SISTEMUL DIGESTIV STOMATITELE
= inflamatia de la nivelul gurii, interesand mucoasa, mai rar tes moi subadiacente
- apar localizate => denumiri corespunzatoare zone:
Gingivita, Palatinita, Gnatita, Orofaringita, Glosita
Etiopatogeneza
1. Cauze predispozante
- carentiale ( boli de nutritie)
- boli cronice si organopatii: gastroenterite, nefrite cronice
- act prin diminuarea reactivitatii bucale fata de diferite solicitari instalandu-se perturbari trofice si circulatorii = fondul pe care se dezvolta procesul inflamator
2. Factori ocazionali
- act mecanica executata de copri straini , alimente dure, taierea coltilor la purcei, neregularitati de tocire si alte afectiuni dentare
- act unor subst chimice : subst caustice, iritante, compusi chimici iritanti eliminati de org
ex: amoniac – uremie
“hidrargirism” – Hg intoxic
“ saturism” – Pb intoxic
- reactii de ordin alergic : anazarca, fotodermatoza
3.Cauze determinante
- virusuri: Febra aftoasa, Febra catarala maligna, Pesta bovina, Diareea virotica- boala mucoaselor, Exantem veziculos si boala veziculoasa a porcului , Stomatita veziculoasa contagioasa a bovinelor, Difterovariola la pasari
- bacterii: Streptococi, Staphilocioci, bacil TBC, Actinobacilus
- miceti: Candida,
-paraziti: Histomonas
Stomatita micotica cu Candida apare la purceii sugari sau intarcati precoce; daca intervine terapia bucala cu antibiotice
Simptomatologie
- difera in functie de intinderea inflamatiei in suprafata si profunzime
- in profunzime simptomele generale se evidentiaza in stomatitele secundare unor boli: hepatice, renale, endocrine, ale org hematopoetice
- dpdv functional stomatitele se caracterizeaza clinic prin disfagie bucala: pseudotrismus (inclestare), fascies ingrijorat, prehentiune cu diniti lungi, scaparea alimentelor, miscari superf ale mandibulei,jena in masticatie; salivatie
1. Stomatita catarala
- mucoalele de pe zonele infl (gingi, marginea limbii) este inrosita, calda, dureroasa, uscata
- intre molari si bucce =>”magazii” de alimente
-salivatia cu saliva umoasa
- la cal: tumefactia muc palatine care ajunge la nivelul tablei dentare
popular palatinita = ZAMBRE
acest aspect se considera normal la tineret in timpul schimbarii dintilor si la anim foarte batrane
2. Stomatita aftoasa
- simpt bucala este dedublata de modificari generale la niv pielii sau alte org=> eruptiile bucale sunt de ordin simptomatic in anumite boli
- exista stomatite veziculoase simple la purceii carentati si iepurii de rasa pretentioasa
- veziculele sunt de diferite dimensiuni ; exudat clar, incolor; apar grupate in anumite zone ale mucoasei
bovine- muc bureletului
iepure- buza, limba
purcei- bucce, limba
- sialoree prelungita + “zgomot de sarut”
- veziculele se danteleaza, vf limbii apare sub forma de potcoava => normal
3. Stomatitele pseudoaftoase (papulo-ulceroase, ulcero-erozive)
- apar in urma consumului de radacinoase alterate, nutret iritant, schimbari neadecvate a ratiilor
- apar eruptii papuloase urmate de ulcere
- epitelizarea sup alterata
4.Stomatitele pseudomembranoase
Intalnite mai frecvent la sugarii si tineretul cu hipovitaminoza A, si hipovitaminozele din grupul B, la cei cu carnte proteice, anemie, sau hipotrepsie.
Incidenta maxima a stomatitelor pseudomembr, se inregistreaza la purcei dpa cum urmeaza:
Tineretul indeosebi primavara cand de regula imbraca caracter enzootic, apoi purceii sugari. Stomatitele psmembr se mai intalneste la miei, vitei, manji si iepurasi. In cadrul acestor stomatite se intalnesc sensibilitati morbide definitorii.
A. Stomatita crupala a sugarilor:
- Debuteaza cu sialoree, congestia si tumefactia mucoasei bucale. Dupa una doua zile se constata prezenta de false membrane cenusii-galbui sau alburii de consistenta redusa, cazeoase, localizate indeosebi pe mucoasa gingivala linguala si la comisurile labiale. Sub pesudomembrane se descopera mucoasa denudata, intens congestioantam sangeranda. In zilele urmatoare sialoreea se agraveaza, apare pseudotrismusul, mirosul fetid al cavitatii bucale si agravarea starii generale.
B. Stomatita difteroida
Se caracterizeaza prin necroza epiteliului bucal, urmata de formarea deasupra zonelor gangrenate a unor membrane pseudodifterice cu aspect galbui, adesea cu caracter proliferativ.
Simptomatologia functionala: sialoreea pseudotrismusul si disfagia, cat si cea generala sunt mai grave decat in stomatitele prezentate anterior.
C. Stomatita micotica (candida albicans)
Intalnita la purcei si la tineretul aviar. De cele mai multe ori apare in urma medi. Antiinfectioase abuzive. Se constata prezenta unor depozite necrotice bogate in levuri, stralucitoare alb-galbui. Cunoscuta popular sub denumirea de “margaritarelul gurii”. Dupa indepartarea lor se evidentiaza mucoasa congestionata. Leziunile necrotice pot conflua in timp ocupand zone mai intinse pe mucoasa linguala sau perilinguala. Apoi prin continuitate, cuprinde si mucoasa faringelui, esofagului si(pasari) a gusii
5. Stomatita ulceroasa
O eruptie ulcero-necrotica bucala ce apare in urma reducerii reactivitatii generale si/sau bucale de regula de ordin toxic sau carential, urmata adesea de invadarea mucoasei bucale de diferiti germeni de supuratie si necroza. Aspectul: mucoasa bucala este rosie violacee, tumefiata si apoi ulcerata. Miros fetid, saliva se scurge la exterior, continand striuri de sange sau chiar portiuni de tesut gangrenat.
6. Stomatita gangrenoasa (gangrena gurii, noma)
Apare in urma infectiei mucoase bucale si a tesuturilor subiacente, de regula cu asociatii de anaerobi, se intalneste mai frecvent la carnivore, mai rar la purcei si vitei. Starea generala este grava, debutand initial cu febra; urmeaza o stare depresiva si in final forma comatoasa cu semnele asa numitului “socului toxic”. Local: salivatie abundenta, saliva hemoragica si cu aspect murdar si miros fetid (inclusiv aerul respirat). Gangrena este cu aspect cianotic, apoi verzui sau gri-albicios, care in timp se elimina. Se localizeaza indeosebi la nivelul limbii la carnivore, sau in zonele invecinate limbii la vitei si purcei. Procesul gangrenos are evidenta tendinta de difuziune cuprinzand planseul gurii si chiar buzele. Prin deglutitia materialul gangrenos septic intervin frecvent complicatii gastrointestinale, iar prin aspirarea pe caile aerofore se induce gangrana pulmonara.
DIAGNOSTICUL
Sub aspect anatomoclinic acesta nu implica dificultati, bazandu-se pe disfagia bucala si pe leziunile ce se pot evidentia usor si in timpul vietii. Se impune totusi a se face diagnostic diferential fata de: - Bolile glandelor salivare
- Bolile faringelui si esofagului (disfagia este de alt tip[2])
- Paralizia de trigemen (nu apar semne locale dar se vor constata imposibilitatea inchiderii gurii)
Odata stabilit diagnosticul clinic se va proceda la precizarea diag etiologic (examen de lab).
Evolutia este de cele mai multe ori acuta, cu mentiunea ca stomatitele grave au deseori drept consecinte slabirea animalului, inducerea hipoglicemiei, scaderea reactivitatii generale a organismului.
Prognostic este de cele mai multe ori favorabil in cazul stomatitelor usoare, sau rezervat sau grav in cazul stomatitelor profunde.
Tratament
1. Igienic – ameliorarea conditiilor de intretinere (curatenie, izolarea animalelor, dezinfectii, miscare in aer liber si cu expunere la soare, igiena corporala)
2. Tratamentul dietetic – administrarea de nutreturi semilichide sau moi, apa la discretie (tratate cu sulfat de Cu 0,3 0/00 sau apa acidifiata cu otet sau apa bicarbonatata). Alimentatia artificiala (sonda gastrica) daca gravitatea bolii nu permite consumul nutretului. La purceii sugari administrarea de lapte indulcit cu glucoza (nu zahar);
3. Tratament etiotrop – se orienteaza de la caz la caz dupa stabilirea diagnosticului etiologic vizandu-se atat factorii determinanti cat si starile carentiale sau bolile primare ale altor organe. Antiinfectioasele administrate pe cale generala sunt justificate numai in cazul stomatitelor flegmotoase, iar in asociatie cu ioduratele sunt recomandate in “glosite actinobacilare”. In stomatitele pseudomembranoase dau rezultate favorabile fibrinoliticele [tripsina, alphachemotripsina, parenteral];
4. Tratamentul stimulent – stimularea reactivitatii de ansamblu al organismului, tratament care se practica in cazuri mai grave;
a. Proteinoterapie: hemoterapia, galactoterapie, extracte tisulare, suspensie de organe in sange, polidin, cantastim;
b. Implantoterapie: implant de os, implant de crenguta de salcam, vitaminizare (A, C, PP, complexul B – doze de 5-10 ori mai mari decat dozele necesare), mijloace eutrofice, preparate arsenicale, preparate feruginoase, preparate calcice, eupeptice, hormoni de tip corticoizi,ACTH, insulina, analeptice [alcool, cafeina, stricnina, solutii izotonice glucozate sau camforate];
5. Tratamentul local – spalaturi ale gurii cu infuzie de musetel, apa otetita sau bicarbonat [dupa fiecare tain], tamponamente ale zonelor lezate cu substante astringente [sucul de lamaie, alaun 2%, decoct de scoarta de stejar], pensulatii de 3 pana la 6 ori pe zi cu albastru de metilen 1-3% KMnO4 1-2 0/00, borax, apa oxigenata 2-3%, rivanol 0,1-0,3%, electuare cu antibiotice si sulfamide cu glicerina simpla sau glicerina iodata; indepartarea falselor membrane cu ajutorul unor tampoane imbibate cu solutii bicarbonatate sau in solutii cu tripsina 1% sau cu perclorura de fier 5%.
In stomatitele ulceroase, flegmonoase si gangrenoase se indeparteaza tesuturile necrozate, si se dreneaza colectiile purulente dupa care se aplica repetat tampoane cu glicerina iodata sau cu solutie 3% de acid cromic, sau sulfat de cupru.
In stomatitele micotice sulfat de Cu o,5 o/oo in apa de baut la pui si/sau unguente cu micostatice sau sublimat corosiv 1 o/oo, borax 4%, glicerina iodata
BOLILE FARINGELUI
Faringitele
Faringitele sunt mai frecvente la pasari, cabaline, carnivore. Faringitele pot fi:
A. Primare. Acestea apar mai ales la animalele debilitate, asupra carora intervin diversi factori ocazionali (frig, curenti de aer, ploi reci, nutreturi inghetate sau fierbinti, tepoase, corpi straini, NH3, H2S, Pb, Hg, Bi, praf; mai rar parazitar -> actiune locala a mustelor Columbace si lipitori).
B. Secundare. Apar prin difuziunea inflamatiilor din zonele invecinate.
C. Simptomatice. Apar in unele boli: gurma, actinobaciloza, pesta, rujet, pseudopesta, difterovariola, TBC, glosAntrax, stahibotriotoxicoza si fusariotoxicoza.
Patogeneza
- Debuteaza cu tulburari circulatorii trofice sau reflexe pe fondul carora poate actiona agravant flora bacteriana.
- In general inflamatia faringiana declanseaza reflexe nocive prin care seexplica disfagia si durerea locala. Procesul inflamator se poate extinde direct pe organele digestive sau respiratorii, respectiv cele retro-faringiene
- In anumite cazuri infectia difuzeaza pe cale limfatica la limfonodurile satelite sau pe cale sangvina (metastaze) la organele interne.
- Din punct de vedere al simptomatologiei intalnim mai multe tipuri:
o Faringita catarala. Debuteaza cu o febra usoara, deglutitii in gol cu intinderea capului, jetaj alimentar, miscarile de prehensiune si masticatie sunt mici. La incercarea de adapare apa revine pe nari in amestec cu saliva astfel incat nivelul apei din galeata creste in loc sa scada. Se mai constata pseudotrismus la incercarea de deschidere a gurii si in principal durere faringiana exteriorizata la palpatia profunda a faringelui sau in urma presiunii realizate la baza urechii, sau cand animalul este apucat de urechi. Durerea mai este provocata si la incercarea de introducere a sondei esofagiene. La inspectia interna a faringelui se constata: tumefactia mucoasei, inrosirea mucoasei, aparitia pe mucoasa de eroziuni, pete hemoragice, pete albicioase [catar purulent];
o Faringita flegmonoasa. Febra este mare si de tip remitentm se constata anorexie, sialoree, jetaj alimentar [dar in anumite perioade este purulent]. La examenul regiunii guturale se releva: deformarea evidenta a organului, caldura durere, puncte fluctuante corespunzatoare colectiilor purulente, inflamatia limfonodulilor submandibulari si faringieni. La retragerea sondei faringiene, se constata material hemoragico-purulent pe ea. La inspectia interna -> secretie purulenta.
o Faringita pseudo-membranoasa. Cu o simptamotologie generala si functionala grava: dispnee, ortopnee, cornaj, jetaj. La inspectia interna -> depozite pseudo-membranoase.
o Faringita gangrenoasa. Starea generala este foarte grava. Initial febra, urmata de hipotermine cu stare depresiva grava. Jetajul, aerul expirat, saliva sau continutul alimentar regurgitat au miros respingator (de gangrana). Regiunea guturala este deformata in prima faza, apoi este rece si crepitanta la palpare;
o Faringita cronica. Delimitata pe zona restranse, se desfasoara afebril, sau cu febra intermitenta sau recurenta. Se constata disfagie faringiana, cu jetaj alimentar (apare doar discret sau din cand in cand).
Diagnostic
Se bazeaza pe disfagia de tip faringian, pe manifestarile fizice locale si eventual pe simptomatologia generala. Se impune diagnostic diferential fata de:
- Paralizia faringiana. Aceasta evolueaza fara semne locale si fara a se constata contractarea faringiana la palparea interna;
- Stenoza sau subobstructia faringiana. Aici apar cu totul alte semne la palpatie;
- Bolile gurii si ale esofagului, fata de care difera tipul de disfagie si unde sunt alte date ce se obtin la inspectia interna;
- Sialoadenite, unde disfagia este discreta iar deformarea se produce in dreptul glandelor interesate;
- Laringite, unde este prezenta tusea si lipseste disfagia;
- Otite, unde se constata o reactie prompta la presiunea bazei urechii + secretii auriculare;
Diagnosticul etiologic este cel mai important, cea mai mare importanta o au faringitele afrigore urmate de cele simptomatice, cele gurumoase, actinobacilare si micotoxice.
Evolutia obisnuita este acuta [la cabaline apare o complicatie grava -> gangrena pulmonara care este declansata prin falsa ruta]
Prognosticul este in mod obisnuit rezervat si grav in cazul faringitelor flegmonoase si gangrenoase.
Tratament
Tratamentul igienic, respectiv asigurarea unui microclimat optim, ferind animalele de locurile cu curenti de aer, de frig si de schimbari frecvente ale temperaturii mediului ambiant.
Tratamentul dietetic, administrarea apei si alimentelor la temperaturi corespunzatoare. La cal suspendare alimentatiei pe cale obisnuita, administrandu-se lichide si amestecuri nutritive pe sonda. Cand sondajul nu este posibil (din cauza reactiei animalului la incercare sondajului) se va recurge la rehidratari si administratie parenterala pana cand disfagia se reduce.
Tratamentul medicamentos, aplicarea de derivative in regiunea guturala (vezicatoare sau pensulatii zilnice cu tinctura de iod); inhalatii (tinctura de iod sau esenta de terebentina); pensulatii interne sau macar picurarea in gura de albastru de metilen sau pioctanina 2%; instilatii nazale cu fedrocaina sau oleum camforat. In faringita flegmonoasa se recurge la terapie antiinfectioasa generala asociata cu mijloace de stimulare generala (tot medicamentoasa) si drenarea colectiilor perifaringiene prin incizie dupa introducerea sondei pentru a crea un plan bun. In faringita pseudomembranoasa se administreaza spasmolitice, linistitoare, calmante si inlaturarea flaselor membrane cu ajutorul unui tampon imbibat in solutie bicarbonatata ori cu perclorura de Fe 5%. In faringita gangrenoasa in plus ser antigangrenos, indepartarea tesuturilor gangrenate cu debridare larga pentru a nu , si la nevoie traheostomie de urgenta. La pasari se administreaza alimente medicamentate (iodurate, solutia Lugol. In formele cronice
Paralizia faringelui
Este de regula o paralizie centrala, bulbara, exprimand leziuni determinate la nivelul originii reale a nervilor care concura la inervatia motorie a faringelui. Astfel de leziuni se pot produce in turbare, boala lui Aujeski, mielite, encefalomielite, hematoame bulbare, in cazul febrei vitulere, botulismului si in cazul unor micotoxicoze. Exsita si o paralizie periferica a faringelui, rara, care este determinata de paralizia nervilor gloso faringieni cu ocazia unor flebite, dependente de traumatisme compresiuni (abcese, tumori) sau dilatatii ale pungilor guturale (la cal).
Simptomatologia.
Disfagie de tip faringian = dificultatea deglutiei, caderea bolului alimentar din gura, salivatie si tuse grasa, deshidratare, slabire rapida. Patognomonic lipsa contractiei faringelui la palpatia interna.
Diagnostic
Se bazeaza pe disfagia de tip faringian si asociata cu lipsa inflamatiilor
Diagnostic diferential fata de:
- Faringite
- Bolile gurii
- Bolile esofagului
In toate aceste exista alt tip de disfagie
- Fata de stenoza si obstructia partiala a faringelui; diagnosticul se orienteaza in baza datelor de ordin local, respectiv prezenta de tumori sau abcese perifaringiene sau in lumen.
Evoluia
Acuta, 3-4 zile. Finalul: fie regreseaza, fie paralizie progreseaza la centrii vitali => exitus.
In paralizia faringelui se pot produce complicatii -> gangrena pulmonara, consecutiv falsei deglutitii la cel. Prognostic
Initial este rezervat, ulterior poate deveni grav.
Tratament
Dietetic. Alimentarea cu sonda sau parenteral
Medicamentos. Stricnoterapie, B1, B2, B6, vezicatori la ceafa si pe zona guturala, masaje electrice, antiinfectioase, antitoxice. Daca dupa 3-4 zile de incercari terapeutice nu se observa ameliorarea se recomanda in cazul animalelor de interes economic sacrificarea de necesitate.
Stenoza si subobstructie faringelui
- Reducerea lumenului faringian indusa de diferite formatiuni: boluri alimentare oprite la nivelul faringelui; corpi straini; leziuni proliferative ale peretelui faingian; compresiuni exercitate din limfonodurile perifaringiene marite; pungile guturale cu colectii purulente
Simptomatologie
-disfagie faringiana, tuse, deformarea regiunii guturale
Diagnostic diferential: faringite, stenoze laringiene,
Evolutia si tratamentul sunt dependente de cauzele, de gradul stramtarii faringelui
Bolile esofagului si gusii la pasari
Esofagospasmul
Reprezinta o contractie sustinuta, tonica a esofagului.
Etiopatogeneza
1. Spasmul esofagian primar. Intalnit in principal la cabaline, bovine (urmare a instabilitatii tonusului neuro-vegetativ la aceasta specie), canide. Pentru instalarea SEP trebuie sa intervina o serie de factori primari precum: medicamente colinergice, anestezice, consumul nutreturilor dure, voluminoase, fierbinti sau prea reci, deglutitia unor corpi straini, frica, emotia
2. Spasmul esofagian secundar. Intervine in iritatii periesofagiene realizate prin iritatii mecanice si/sau inflamatorii.
3. Spasmul esofagian simptomatic. Intalnit in turbare, epilepsie, tetanos, tetanii, hipovitaminoza B1, intoxicatia cu stricnina, intoxicatia cu neghina (Agrothema githago);
Instalarea spasmului are in mod obisnuit un caracter temporar cu posibilitatea recidivei. Spasmul produce jena sau chiar sitarea tranzitului esofagian, insotit deseori de durere.
Simptomatologia:
- Dureaza in mod obisnuit cateva minute sau zeci de minute, crizele putandu-se repeta;
- Intreruprerea brusca a consumului de alimente,
- Facies speriat;
- Se constata deglutitii in gol;
- Tuse grasa (cu expectoratie);
- Accese de sialoree masiva;
- Fads
Tratament
- Atropina si pilocarpina, combelen sau/si clortelazina;
Paralizia esofagului
Apare in mod obisnuit concomitent cu paralizia faringelui avand etiologie comuna. Este de regula mascata de simptomatologia mai bine exprimmata a paralizei faringelui. In paralizia esofagului, la sondaj lipseste opozitia normala [de la acest nivel], sonda miscandu-se cu usurinta ca intr-un tub necontractil cu diametru mare.
Obstructia esofagului
Reprezinta blocarea tranzitului la nivelul esofagului, de cele mai multe ori cu nutreturi voluminoase.
Obstructia esofagului este un accident intalnit in marea majoirtate a cazurilor la taurinele adule, rar la suine, cabaline, carnivore, vitei.
1. Obstructia esofagiana primara. Apare la animalele flamande sau lacome, indeosebi atunci cand sunt alungate sau speriate cu brutalitate in timpul consumului la gramezile de furaj. Asa se explica raritatea obstructiei esofagiene la grajd. Obstructia esofagiana se declanseaza in consum de sfecla netocata, striuleti de porumb, cartofi, mere, fragmente de os sau cartilagii la carnivore; la cabaline taitei de sfecla umezi.
Blocarea alimentelor se face la nivelul stricturilor fiziologice de la baza esofagului, la intrarea pieptului, precum si de la nivelul cordului, diafragmei si cardiei. Principala consecinta in cazul obstructiilor totale este reprezentata de suprimarea tranzitului esofagian cu instalarea rapida a disfagiei totale precum si cu instalarea meteorismului ruminal secundar din cauza imposibilitatii de eructatie a gazelor normale de la nivelul rumenului. In obstructiile incomplete tranzitul poate fi partial mentinut pentru lichide si gaze, astfel ca animalul poate supravietui timp indelungat. La monogastrice obstructiile partiale [de regula cu fragmente de oase] determina colici si vomitari reflaxe.
2. Obstructia esofagiana secundara. Se produce ca o manifestare a esofagitelor, esofagospasmului, paraliziei esofagiene, stenozei si dilatatiei esofagiene.
Simptomatologia
- La taurine: se constata incetarea consumului de alimente, faciesul este ingrijorat, tuse grasa insotita de eliminarea in principal pe gura a unei cantitati mari de saliva, meteorism ruminal care se instaleaza in cateva ore, la nivelul jgheabului jugular stang se observa o deformare produsa de esofagul larg. Prin sondaj esofagian se poate preciza nu numai obstructia in sine ci si locul ei apreciat prin masurarea cu sonda la exterior dupa ce s-a marcat punctul in care s-a oprit avansarea ei la nivel narilor sau buzelor.
- La monogastrice: se constata vomitari false de continut salivar sau apa.
Diagnosticul: se bazeaza pe disfagia esofagiana, pseudovomitare salivara, pe baza datelor palpatiei si ale sondajului precum si pe baza instalarii meteorismului ruminal acut. Diagnosticul de certitudine presupune un examen radiologic, simplu la animale mici, sau examen biologic cu administrare de pranz baritat [cu sulfat de bariu].
Evolutia: este de cateva ore, rareori se poate vorbi de zile
Prgonosticul: rezervat datorita complicatiilor care apar in urma obstructiei: esofagite, perforari sau rupturi spontane sau chiar in urma sondajului, bronhopneumonie gangrenoasa prin falsa deglutiti [la cal] – ruta falsa –, deshidratare.
Tratament. La taurine spasmolitice [procaina i.v., novalgin, gombelen, atropina sau blocada procainica paravertebrala C3-C6. Sub actiunea spasmoliticelor, in cazul obstructiei esofagului din zona cerivcala se intervine prin presiuni bimanuale si bilaterale, impingand retrograd corpul obstruant pana la originea esofagului. La acest nivel, un ajutor il fixeaza, iar examinatorul il extrage. Se mai poate realiza esofagotomie in cazuri grave sau chiar ruminotomie pentru cele din apropierea orificiului cardia. In obstructiile esofagului de la nivelul toracelui se incearca respingerea cu sonda buco/naso-esofagiana prin presiuni moderate si repetate sau cu ajutorul extractorului sondei de tip Thygeshen
La cal se administreaza sedative, spasmolitice, obligatoriu trebuie aplicata botnita. Respingerea cu sonda nasoesofagiana cel mai bine sub anestezie.
La carnivore si suine se pot administra vomitive, spasmolitice. Extragerea sub anestezie a corpului strain cu ajutorul unor pense lungi, iar in cazuri mai grave esofagostomii sau gastrotomii.
Stenoza esofagului
Intalnita la cabaline bovine si caine
Stramtarea lumenului esofagian
Etiologie.Cicatrici, prezenta unor paraziti, a unor papilomi, a unor aderente, limfadenomegalii ( externe, care actioneaza prin compresiune), acalazie [lipsa de relasare de la nivelul cardiei]. Stenoza are efect asupra tranzitului favorizand obstructii alimentare ale esofagului prin actiunea promecanica.
Simptomatologia: La erbivore ejectia de boluri alimentare. La rumegatoare meteorism ruminal recidivant. caini vomitare
Sondarea esogagului cu sonde de diferite calibre. Se poate recurge la examenul rediologic.
Evolutia este progresiva, agravarea starii generale a animalului se datoreaza obstructiilor esofagiene repetate.
Tratament: iodurate si antiinfectioase – in cazul adenitelor mediastinale ; interventii cu sonde de marimi diferite cu scopul reducerii strciturilor; alimente lichide sau semilichide.
Dilatatiile esofagului
Pot interesa conductul esofagului ... atunci vorbim de megaesofag sau ectaizie esofagiana. Mucoasa herniaza in afara peretilor forman o punga diverticulara de tipul asa numitului „jabou esofagian”.
Etiopatogeneza. Dilatatiile apar in cazul stenozelor prelungite sau in cazul ulcerelor. Staza alimentara dilatand treptat portiunea craniala fata de obstacol. Hipotonie ca urmare a paralizie a unor ramuri ale nervilor esofagieni.
Simptomatologia. Idem ca stenoza esofagiana + disfagie
Diagnosticul. Prin sondaj sau radiologic.
Evolutia. Cronica cu prognostic grav
Tratamentul. Nevrostemice asociate cu interventii chirurgicale.
Stenoza esofagului si dilatatiile se intalnesc rar.
Ingluvita la pasari (gusa moale)
Ingluvita este mai frecvent intalnita la curci, gaini si porumbei.
Cauzele sunt primare [iritarea mucoasei prin diverse interventii a unor chimicale, a nutreturilor tepoase, in cadrul alterarii in gusa a „laptelui” la porumbei dupa indepartarea puilor].
Secundar apare consecutiv faringitelor iar simptomatic apare in holera, difterovariola, pseudopesta, lipsa vitamine D si a vitaminei A, in caz de aseptiloza, candidoza.
Simptomatologia. Dilatatia gusii prin continut moale sau prepitant, false vomitare cu eliminarea de continut alimentar sau mucozitati.
Diagnosticul. Palparea gusii in timp ce pasarea este contentionata cu capul injos [eliminandu-se continutul gusi]. Complicatii: ruptura gusii [de ordin traumatic, cu stare generala grava si emfizem subcutanat, cu deformarea regiunii.
Evolutia este acuta
Tratamentul consta in optimizarea ratiei prin inlaturarea furajelor alterata, la pasari -> administrarea de medicamente prin cazul ratiei. In cazuri sondarea. Administrarea de HCl, acid lactic, acid salicilic, sulfat de fier [toate 1%] o lingurita de 2-3 ori pe zi; iaurt
Indigestia ingluviala [obstructia gusii, gusa tare]
Supraincarcarea gusii care este dilatata cu continut de consistenta densa sau dura. Se intalnieste mai frecvent la tineretul de gainia pentru carne, puii de curca si la pasarile supuse ingrasarii. Consta in consumul prelungit de cantitati mari de nutreturi concentrate uscare. De taratesi pleava, ligamente, cartilaje, insecte, corpuri straine diverse, reziduri culinare de la abator sau cantina, carenta in piridoxina, urmare a fermentatiilor produse de sfecla
Se constata abatere, jumulirea penelor, deplumare, miscari de deglutitie in gol, guse marita si tozata (cazuta) atarnand ca un apendice diverticular prepectoral [gusa pendulanta]. La palpare continutul este consistent si relativ uscat. Tratament: inmuieera alim din gusa cu ..... pompat ecu ajutorul unei sonde urmata de eliminarea continutului prin palpare.
BOLILE PRESTOMACELOR
INDIGESTIA PRIN SUPRAINCARCARE A RUMENULUI
- indigestia acuta si nerecidivanta
- exces de continut alimentar relativ nefermentescibil in rumen si de perturbarea de scurta durata a digestiei
Etiopatogeneza
- la taurine sporadic
- la animalele lacome, tahifage, infometate
- cauze: -> greselile de igiena alimentara – schimbarea brusca a ratiei sau a unor sortimente
- cantitati mari de furaj la animalele nesupravegheate care scapa la
depozite de concentrate, radacinoase
- adaparea insuficienta
- supunerea animalelor la efort dupa consumul tainului
- ratii dezechilibrate
-> nutreturi necorespunzatoare dpdv calitativ – grosiere cu resturi teroaze( cu pamant)
- nutreturi alterate sau inghetate
- produsele indigeste sau corpi straini
- pascutul pe miristi si consum de pleava si spice ramasa
dupa recoltare
-> reducerea motilitatii ruminale in urma interventiilor unor factori stresanti, dupa consumul de alimente reci, cu continut de substante vagolitice ( atropina), autointoxicarea din perioada gestatiei, medicatia aritmicrob orala
- la interventia factorilor se modifica pop microruminoreticulara si motilitatea ( reducerea acizilor = parezie) => reducerea digestiei + destinderea rumenului si actiunea mecanica asupra peretilor rumenului si org din jur
Simptome
- anim abatute, inapetenta, colici, reducerea/suspendarea rumegarii, constipatie, scaderea lactatiei, marirea in volum a abdomenului => deformarea flancului stang ventral
- la exam rumenului se obs:
- lipsa/ reducerea misc peristaltice
- durere la apasare cu pumnul
- perceperea unei cant pastos
- la exam transrectal
- rumen dur si extins pana la intrarea in bazin si pe dreapta pana in plan median al abd= duritate maxima
Diagnostic
- parezia prestomacelor
- destinderea abdomenului
- caz izolat
- diagnostic diferential fata de : - indigestia vagala- balonare si in desertul stang si in partea ventrala a celui drept
- meteorism ruminal acut= deformare rapida si grava a abdomenului, rumenul are consistenta elastica
-consistenta rumenului e moale, pH concludent
- obstructia foiosului
- dislocatia stanga a cheagului – deformarea flancului stang doar in desert, elastic la palpatie, sunet timpanic la percutie, zgomot amfonic caracteristic
- sabloza (geosedimentoza) insotita de parezie si durere ruminala, nu se deformeaza rumenul
Evolutie
- 1-2 zile
- rezolvarea- spontan prin descarcari diareice
- > 3 zile -> starea de toxicoza
Tratament
1. igienico-dietetic – plimbari, suprimarea completa a alimentelor, barbotaje cu act laxative, masaj ruminal, adm cu sonda a apei usor sarate + zahar (20-40l)
2. medicamentos – evacuarea continutului ruminal prin adm de vagomimetice si adm de purgative saline
- combaterea deshidratarii
3. extragerea de continut ruminal ( ruminotomie) cu ajutorul sondei sau simpla, dubla cu circuit si reansamantarea rumenului cu micropop corespunzatoare – transplantarea de boluri de la an care rumega 2,5-5 l diluat cu apa calda
INDIGESTIA RUMINALA BIOCHIMICA SIMPLA
= reducerea dig si a sintezei <= producerea dezechil microsimbianti ruminali fara interv unor fermenti anormali
Etiopatogeneza
1. ratii dezechil de tip carential, sarace in proteine, hidrocarbonate, microelemente: P,S,Cu,Mn, Mg,Mo,Z
- dezech resimtite de simbienti ruminali asupra carora actioneaza compusii nocivi din furaje: acizi, amoniac, putresceina, micotoxine
2. deficenti de gen alimentar
- schimbarea brusca
- nutreturi taiate prea scurt
- flamanzirea animalelor pe intervale lungi
- adapare necorespunzatoare
3. poluarea chimica a furajelor/ tratamente cu antiseptice, antibiotice
- toti factori reduc/ modifica profilul pop de infuzori => perturba digestia – metabolism plastic si energetic
- foarte importante sunt dereglarile in sinteza acizilor grasi volatili esentiali in metabolismul general al rumegat
- dismicrobismul ruminal + afectarea motilitatii = usor pareza
* in acest caz nu apar leziuni ruminale
Simptomatologie
- hipogalaxie, <% lapte, apetit capricios, pareza prezenta
- zgomote de lichid la niv rumenului
- la palpatie consistenta moale
Diagnostic
- examen clinic + furaje necorespunzatoare
- confirmare – examenul continutului ruminal => consistenta scazuta, gri cafeniu, pH neutru-> alcalin, reducerea numarului de infuzori si modificari raportate intre diferentele categorice a acestora
Evolutie
-subacuta, cronica
Prognostic
- favorabil dpdv vital
- rezervat dpdv economic
Tratament
- resp necesarului sub raport cantitate si calitate al proteinelor, glucidelor (sfecla, melaza) si mineralelor din ratie
- draojdie de bere, rumizal
ALCALOZA RUMINALA
= stare patologica complexa, caracterizata prin alcalinizarea continutului runino-reticular, consecinta finala= alcazolza metabolica ( actiune asupra intregului organism)
Etiopatogeneza
- dezechilibru energo- protidic => asigurarea unor ratii hiperazotate cu hidrocarbonate relativ scazute
Ex. supliment in exces a ratiilor cu surse de N neproteic, a apei amoniacale, sortimente bogate in ureeaza, alimente cu furaje concentrate bogate in proteine ( la masculi), ratii bogate in celuloza greu digestibila
- excesul salivar din perioada de infometare => dezechilibru energo- proteic => dismicrobism ruminal, excesul germenilor coli si Proteus => inducerea unor fermenti aberanti -> NH3 in exces, amine bazice, saruri amoniacale dar si scaderea sintezei de acizi grasi volatili => alcalinizarea excesiva a cantitatii ruminale + alcaloza metabolica a intregului organism
- la nivelul prestomacelor intervine un anumit grad de parezie, la nivelul general => efecte asupra SN ce induce dificultate de metabolizare celular tradusa dpdv paraclinic => modificari ale calcemiei, magnezinemiei, si cresterea amoniemiei
Simptomatologie- reducerea apetitului, rumegarii si a miscarii prestomacale
- reducerea productiei de lapte si % de grasime
- modificari nervoase: decubit prelungit, tetanii
Diagnostic
- pe baza anchetei nutritionale + ex continutului ruminal ( culoare gri inchisa, verde negricioasa, maronie, pH 7,5-8,5 miros de amoniac si reducerea numarului de infuzori)
Evolutie
-acuta, subacuta si cronica
Tratament
- imbunatatirea hranei cu fan de cea mai buna calitate, sfecla de zahar 1-2 kg/zi, melasa ( 200g/2X/zi) zahar( 1g/kg)
- tamponarea continutului ruminal, mucilagiu de in ( 8-5l in apa), acid acetic 40-80% ( 500ml), acid lactic ( 50-70 ml), etc
- streptomicina – terapia orala 2-3 zile, 5-10g se asociaza cu glucoza, antihistaminice, Strofanitina
- reansamantarea continutului ruminal cu boluri de la animal sanatos
- ex coninutului ruminal prn sondaj/ ruminotomie
ACIDOZA RUMINALA
- in efectifele de rumegatoare cu expliatatie intensa
1. Acidoza acuta si supraacuta = A acidolactica = intoxicatia ruminala= intoxic cu concentrate sau sfecla
2. Acidoza cronica si latenta = A metabolica = corelata cu perturbarea sintezei de acizi grasi volatili in rumen, se adauga comp acizi deviati din metabolismul celui viciat
Etiopatogeneza
1.Ratii hiperprotidice
2. Trecerea brusca de la ratii bazate pe fibroase la cele bazate pe grosiere
3.Dezechilibrul brusc energo-proteic al ratiei [cand trec la pascut pe porumbistii compromise de seceta si in care se gasesc stiuleti de porumb in faza de maturare lapte-ceara; cand se introduc brusc in ratie concentrate, sfecla, cartofi, fructe alterate, paine, mere]
4.Schimbarile bruste de sortimente ale ratiei, acest lucru se intampla de regula in ingrasatorii
Toate aceste acauze determina reducerea sau chiar distrugerea protozoarelor din continutul ruminal precum si agermenilor celulozo-litici ceea ce favorizeaza dezvoltarea excesiva a bacteriilor G+ si a lactobacililor. Drept consecinta a acstrui tip de dismicrobism se modifica biochimismul ruminal si chiar starea fizica a continutului ruminal datorita excesului de acid lactic cu scaderea corespunzatoare a pH-ului si reducerii surselor ruminale de glicogeneza [acid acetic, acird propionic, acid butiric]. Scaderea pH-ului continutului ruminal se mai datoreaza si reducerii secretiei salivare ceea ce reduce astfel tamponarea acizilor din rumen de catre carbonatii fosfati continuti de saliva. Prin concentratia excesiva de acid lactic creste de 3-4 ori fata de normal presiunea osmotica a continutului ruminal ceea ce conduce la atragerea de lichid si de electroliti din vase aparand hemoconcentratia, deshidratarea, oliguria sau chiar anuria.
Deasemenea cresterea presiunii osmotice poate sa provoace ruminita prin iritatie biochimica, care ulterior se poate agrava prin aparitia de ulcere si infectii supraadaugate cu necrobacili care, mai apoi, pot determina prin metastazare prin circulatia porta abcese hepatice. Duba absorbtia acizilor grasi in exces se instituie acidoza metabolica, agravata si de acidul carbonic rezultat din disocierea crescuta a bicarbonatilor si de acidul lactic tisulat generat in exces datorita metabolismul de tip aerob. Drept consecinta apar tulburari metabolice grave, evidente la nivelul centrilor nervosi care pot progresa in forme grave de coma acidobazica.
Alte consecinte sunt: coagularea difuza intravasculara, leziuni degenerative in organele parenchimatoase si leziuni degenerative in glandele endocrine.
Forma grava supraacuta
Apare la 8 maxim 12 ore de la schimbarea ratiei. Este tradusa prin colici, gemete, anorexie, scrasniri din dinti, hipogalaxie, polipnee, parezia prestomacelor, meteorism ponderat si tendinta catre coprostaza. La palpatie continutul ruminal initial este dur apoi moale, nesiguranta in mers, impresia ca animalul este orb, reudcerea reflexelor
- De cubitul devine permanent, stare depresiva
- Coma care se instaleaza in 24-72 de ore
Forma grava acuta
Apare la 12-24 de ore de la schimbarea ratiei
- Anorexie, abatere, gemete, tremuraturi musculare, nesiguranta in mers, colici, hipogalaxie brusca, furbura
- La examenul rumenului se constata rarirea sau lipsa zgomotelor de contractie, consistenta pastoasa si moale a continutului si zgomot de lichid la palpatia prin sucusiune;
Forma acuta usoara
Trece deseori neobservata. Abatere tremuraturi, usoara diaree, hipogalaxie, scaderea procentului de grasime din lapte. La examenul sangelui se constata hemoconcentratie, scaderea rezervei alcaline, scaderea pH-ului sanguin, scaderea proteinemiei totale, scaderea hematocritului, scaderea fosfatemiei, eozinocitopenie, hipocalcemie si cresterea lactacidemiei, histaminemiei si a piruvicemiei.
La examenul urinii se constata reducerea pH-ului, reducerea ionilor de Na si K, proteinurie, cetonurie, cresterea fosfaturiei si prezenta de leucocite sau chiar celule epiteliale.
Acidoza latenta si cronica
Se constata scaderea sau lipsa intermitenta a apetitului, scaderea sporului de crestere, hipogalaxie si scaderea procentului de grasime din lapte, tulburari de reproductie, osteopatii.
Diagnostic. Se pune pe baza manifestarilor clinice dar manifestari clinice de grup, corelate cu datele anchetei nutritionale (schimbari bruste in ratie) si completate obligatoriu cel putin cu examenul continutului rumenal. Continutul este galbui, gri sau negricios; mirosul este acru; pH-ul intre 3,5 si 5; lipsa infuzorilor; abundenta bacteriilor G+.
Diagnosticul diferential fata de: indigestia prin supraincarcare a rumenului, reticulo peritonita traumatica, enteropatiile topografice, cetoza, febra vitulera, intoxicatia cu nitriti, cu arsen, cu plumb, bolile hepatice.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Profilaxia. Este de ordin nutritional: evitarea schimbarilor bruste ale alimentatiei, de la ratiile bogate la cele hiperglucidice(la rumegatoare fibroasele trebuie sa reprezinte 18-20% din ratie). Schimbarea sortimentelor din ratie necesita 1-2 saptamani timp de acomodare. Tamponarea medicamentoasa a ratiei cu bicarbonat de sodiu in proportie de 1-2% fata de concentrate sau carbonat de calciu, sau sarea Karsbald. Prelungirea suplimentarii in timp a ratiei cu bicarbonat de sodiu si in doze mai mari decat cele prezentate anterior declanseaza urolitiaza.
Tratament.
In acidoza acuta usoara corectarea ratiei apeland la fan de buna calitate, acesta sa nu fie tocat, sau paie de buna calitate si adminstrarea de antiacide (bicarbonat de sodiu, oxid de magneziu) asociate cu drojdie de bere.
In acidoza grava acuta, alcaline pe cale orala (carbonat de calciu 100-250g; carbonat de Mg, oxid de Mg 80-100g/animal maxim 3 zile; carbune medicinal 500g). Pentru combaterea dismicrobismului ruminal: drojdie de bere 500-1000 g, antibiotice pe cale orala (oxitetraciclina sau streptomicina 5-10g; chiar penicilina 5-10 milioane UI in apa calduta). Pentru a evita sau anihila sursa de ruminotoxiemie se administreaza sulfata de sodiu sol 10-20% (0,5 g/kg), indepartarea continutului ruminal cu ajutorul unei sonde cu diametrul de 2,5 cm, cu administrare continua de apa de la robinet urmata de sifonare. Medicatie pe cale genrala cu solutii cloruro sodice, solutii glucozate, solutii electrolitice complexe, soutii bicarbonatate 2,6-2,7% i.v. lent 500-1000 mL, antihistaminice de sinteza, glucocorticoizii, vitamina B1 2-4g, metionina, calciterapie.
Meteorismul rumenal acut (indigestia spumoasa)
Meteorismul ruminal acut reprezinta distensia rapida a rumenului prin continutul de fermentatie cu efecte exercitate prin actiunea mecanica asupra respiratiei si circulatiei. Continutul ce determina meteorismul ruminal acut este reprezentat de o spumozitate fina de fermentatie. Mai rar MRA se produce prin acumularea de gaz, situati in care poarta denumirea de indigestie gazoasa
Etiologie
Exista mai mutle tipuri:
1.Meteorismul ruminal primar. Intalnit mai frecvent la taurine predispuse (gestante, lacome) si mai ales la cele din rase perfectionate. Apare ca urmare a consumului de nutreturi “timpanogene” [nutretul verde, leguminoase, nutret fraged, luxuriant, nutreturi umede, plouate sau cu roua; consumate vara la pasune]. Mai rar apare ca urmare a consumului de nutret verde palit (incins in gramezi). Consum de orz verde, recent recoltat sau ca urmare a consumului de nutreturi prea marunt tocate sau granulate. Aceste nutreturi au un continut mare de apa, zaharuri, saponin si proteine usor digestibile si sunt sarace in fibre, ceea ce imprima continutului ruminal modificari de tensiune superficiala si implicit un dismicrobism.
2.Meteorismul ruminal secundar. Se produce ca urmare a obstructiilor esofagiene, respectiv a indigestiilor biochimice grave.
3.Meteorismul ruminal simptomatic. Apare consecutiv intoxicatiilor cu plante ce contin nitrati, uleiuri eterice, alcaloizi, saponine, tioglicozizi. Ca urmare a intoxicatiilor industriale cu arsen, P, Pb. Toxiinfectii sau infectii de ordin general = antrax, turbare, tetanos, Bradsot.
Patogeneza
In mecanismul inducerii meteorismului ruminal acut locul central il detine reducerea eructatiei (aceasta reprezinta principalul declansator al reflexului de eructatie) reprezentat in principal de balastul de eructatie care exercita o actiune mecanica asupra mucaosei din apropierea cardiei dar si asupra mucoasei... aceasta insuficienta de balast declanseaza meteorismul ruminal. Jena eructatiei se realizeaza si datorita excesului de lichide si spumozitati generat de nutreturile timpanogene. Spumozitatea este stabilizata ca atare si nu mai este capabila sa permita eliberarea gazelor de fermentatie. Aceasta se datoreaza componentelor proprii ale plantelor timpanogene. Lipsa gazelor si imposibilitatea formarii colectiilor unice de gaze face ca sa se relizeze o actiune mecanica reduse asupra mucoasei cardiei si rumenului explicand in acest fel producerea insuficienta a stimulilor care declanseaza reflexul de eructatie.
Producerea excesiva a spumei ca efect al vascozitatii sau presiunii superficiale modificate se explica prin formarea in continutul ruminal de pectati si alte genuri spumigene. Concomitent insa, apare si un dismicrobism ruminal cu dezvoltarea in exces a germenilor mucinogeni in dauna celor mucinolitici. Deasemenea jena eructatiei mai depinde si de reducerea motilitatii prestomacelor asa cum de altfel se intampla in numeroase alte stari patologice sau datorita frigului sau unor principii vagolitici prezente in planta.
Meteorismul ruminal acut are efecte asupra organismului in general, respectiv induce jena mecanica a miscarilor respiratorii si o redistribuire a masei de sange in urma hiperpresiunii intraabdominale.
Simptomatologie
La debut : stare de nelinistie, colici, nesiguranta in mers, tentative de a se culca urmate apoi de ridicarea rapida din decubit, incetarea consumului de nutret.
Semne evidente: destinderea abdomenului, prezentand la inspectia din spatele animalului profilul de mar, cu zonele ventrale mai destinse si totodata deformare mare in zona desertului flancului stang. Tahipnee, dispnee, ortopnee, respiratie bucala, tahicardie, cianoza mucoaselor, semnele starii de soc.
La examenul rumenului se constata consistenta elastica si sunetul clar in desertul stang [in cazul indigestiei gazoase] sau pe intregul flanc [ in indigestia spumoasa ]. Deasemenea se constata ca zgomotele de contractie ruminala sunt absente percepandu-se zgomote de gaze care sunt tactil de tip suierator iar la ascultatie sunet crepitant.
Punctia rumenului este urmata de eliminarea pe canula a unei spumozitati albicioase, fara insa a constata o debalonare rapida [in cazul indigestiei spumoase] sau erup gaze cu debalonare instantanee [in cazul indigestiei gazoase].
Diagnosticul
Nu comporta dificultati.
Se impune un diagnostic diferential fata de: supraincarcarea rumenului, indigestia vagala, dislocatia stanga a hiatului, hidropizia invelitorilor fetale. In toate aceste boli distensia flancului stang este mai putin evidenta.
Sondaj pe plan inclinat sau prin ruminocenteza
Evolutia poate dura zeci de minute pana la maxim 2 ore in cazul indigestiei spumoase sau 12-24 in cazul indigestiei gazoase.
Profilaxia
Un instructaj atent al fermierilor si ingrijitorilor.
Pentru a preveni meteorismul pe pasunile timpanogene animalele trebuei sa consume dimineaza fibroase sau grosiere uscate (1-2kg). se vor evita pasunile cu peste 50% plante din familia Leguminoase (mai ales tinere), se vor evita plantele crescute luxuriant, plantele cu continut mare de apa sau roua. Este interzis pasunatul dupa ploaie.
Este de preferat ca pasunatul sa fie pe parcele bine delimitate.
Administrarea de antibiotice in sare de lins.
Utilizarea ... pe pasunile timpanogene sau administrarea orala de grasimi diverse [50-100g/zi].
Tratament
Favorizarea eliminarii de continut ruminal prin provocarea actului eructatiei = degajarea cardiei prin plasarea animalelor pe plan inclinat, deplasarea pe o panta, plasarea cu picioarele posterioare intr-o groapa sau sant, ridicarea de picioarele anterioare si strangerea abdomenului intre genunchi, trecerea fortata prin strunga, alergarea cu caini in susul pantelor; masajul porfund al abdomenului, in special al rumenului, strangerea abdomenului cu o franghie, udarea cu apa rece a animalelor sau introducerea in lacuri sau rauri reci, fixarea unui calus de lemn in gura (zabala).
Medicatia antifermentescibila sau/si spumoliticapentru a actiona asupra tensiunii superficiale a continutului ruminal.
- Apa de var
- Otet (80-100g)
- HCl 1% 5-10L
- Tiosulfat de sodiu 80-100g
- Benzoat de sodiu 50-70g
- Lapte 5-10 L
- Untura topita la temperatura corpului
- Uleiuri vegetale
- Ulei de ricin
- Ulei ars de masina
- Bors sau zeama de varza
- Amoniac 20-30 mL intr-un litru de apa
- Formol 40-50 mL / 1-2 L apa
- Petrol, benzina , detergenti 2-5g/100kg
Acestea se administreaza cu un furtun cu diametrul de 2-4 cm, dupa administrare sonda se lasa acolo pentur a favoriza eliminarea gazului.
- Penicilina, streptomicina, eritromicina, oxitetraciclina cu sonda sau cu sticla odata cu o parte dintre spumantele de mai sus sau chiar injectabil
In cazul meteorismului grav se recurge la ruminocenteza, cu ajutorul unui trocar corespunzator lasand pe loc canula pana la reluarea miscarilor ruminale. In lipsa unui trocar se poate pune problema inteparii rumenului cu un cutit sau bisturiu, dupa care se plaseaza in plaga un tub oarecare pentru a limita cat mai mult eliberarea de continut ruminal in peritoneu si straturile musculare ale muschilor abdominali. Toaleta locala, antibiotice i.p. .
Dupa inlaturarea meteorismului, se recomanda tratament dietetic timp de 2-3 zile respectiv fibroase uscate de buna calitate, apoi treptat se trece la regimul alimentar obisnuit.
METEORISMUL RUMINAL RECURENT (CRONIC)
Este de fapt un sindrom caracterizat prin distentia relativ moderata si recidivanta a rumenului prin continut de fermentatie.
Spre deosebire de MRA care obisnuit afecteaza mai multe animale din efectiv si este de regula o indigestie de tip spumos, MRR apare intotdeauna pe cazuri izolate si este produs exclusiv prin indigestie gazoasa.
Etiopatogeneza
In cazul meteorismului ruminal recurent apare foarte rar in corelatie cu consumul de nutreturi usor fermentescibile si asociat cu parezia discreta a prestomacelor. La vieti apare mai frecvente MRR ca o consecinta a fermentatiei de tip alcalin cu germeni gram negativi pe care le sufera laptele cand in loc sa fie supus digestie normale in cheag, acesta ajunge in rumen. Prezenta laptelui in rumen se explica prin refluxul abomasoruminal care se produce in cazul indigestiilor cu lapte. In alte cazuri laptele se revarsa direct in rumen in momentul consumului datorita lipsei de inchidere a jgheabului esogagian. Inhibarea acestui reflex se produce prin stimuli emotionali sau nereguli tehnologice.
Substratul alimentar neadecvat din rumen la vitei suporta fermentatia normala ca urmare a unu adevarat dismicrobism, generand astfel meteorism.
Meteorismul ruminal recurent secundar
Este urmarea dificultatilor de tranzit de la nivelul esofagului sau intestinului. Urmare a bolilor cronice ale peritoneului si /sau a altor organe abdominale; hipotoniei musculare generalizate; stabulatiei fortate; miodistrofiei nutrtionale;
Meteorismul ruminal recurent simptomatic
Apare in cazul bolilor trenante de la nivelul compartimentelor pregastrice [functionale sau organice].
Simptomatologia
Apare in accese cu o durata de cateva ore.
Consta in destinderea relativ moderata si recidivanta a abdomenului dupa consumul tainului ceva mai evidenta in desertul flancului stang. Reducerea si rarirea zgomotelor de contracti ruminala. Accesele se repeta la mai multe zile cu ocazia interventiei unor factori ocazionali. [prezenta unor sortimente de furaje fermentescibile, nutret in cantitate mare, stres climatic sau stres de grup.
Diagnosticul
Se bazeaza pe balonamentul ...si recidivant al rumenului
Evolutia
Progresiva, in timp aparand slabire, pareza prestomacelor, anemie.
Accesele de meteorism cedeaza de cele mai multe ori spontan.
Tratament
Vizeaza o alimentatie dietetica de calitate cu tainuri mici si dese. Administrarea de eupeptice [sarea artificiala de Karlsbad], administrarea de Rumisan, drojdie de bere; se mai pot administra purgative in doze mici; antifermentative de tipul HCl 1%, carbonat de calciu, bicarbonat de sodiu, carbune medicinal si corectarea pH-ului ruminal cu sol bicarbonatate sau acetice [pH intre 6 si 7].
In MRR al viteilor se mai poate recurge la sifonaj de continut ruminal pe sonda, urmat de adminstrarea de substante antiinfectioase contra G- apoi in zilele urmatoare dieta restrictiva [tainuri reduse si dese, intr-o infuzie sau in apa calduta]; respectarea orarului de alimentatie, liniste in spatiul de cazare, ingiena ustensilelor, adaos de cheag (cateva picaturi) in galeata pentru a grabi coagularea laptelui dupa consum.
|
