CISTICERCOZA=> popular MAZARICHE
Epidemiologie
- surse de infectie:- omul infestat cu tenie, care elimina proglote ovigere ( in timpul sau in afara scaunului la
Taenia saginata)
-Acesti oameni infestati pot polua pasunea mai rar si adaposturile, dar si apele reziduale deversate direct pe pasune ( fara biosterilizare) reprezinta sursa de infestatie
- contaminarea- pe care orala, ingerarea proglotelor, obisnuit la pasune , ami rar in stabulatie
- transplacentar la bovine
- receptivitatea: tineretul evidentiandu-se faptul ca la vitei au vehiculat peste 90% din ouale de T saginata ingerate ( vitei sub 2 ani)
- la bovinele adulte( > 4 ani) au veziculat doar 6-7% din ouale ingerate
- cel mai receptiv este tineretul dupa intarcare
- dinamica – obisnuit, infestatiile au caracter sezonier ( la pasunat), dat apar si cazuri in stabulatie
- obisnuit, apar in sistemul extensiv de crestere, dar se intalnesc si in sistemul intensiv si semiintensiv
- dpdv al provenientei si a intensivitatii in infestatiilor, caracteristic este o extensivitate crescuta a cisticercozei bovine
Ex 80% in tarile Africane; 5% in Europa, aprox 10% in Romania=> in unele efective
- la suine extensivitatea este mai redusa ( aprox 2%), dar intensivitatea este mai ridicata
Patogeneza
- actiune mecanic iritativa- det de embrionul hexacant in timpul migrarii
- poate det unele reactii inflamatorii, iar dezvoltarea cisticercilor, mai ales in nr masiv
poate determina miozite si dureri musculare, mai rar si reactii generale
-actiune toxica – dat eliberarii toxinelor, mai ales consecutiv spargeri unor cisticerci, mai ales la suine unde se
intalnesc si localizare cerebrala
- actiune antigenica – consecutiv careia se formeaza Ac specifici, importanti in imunodiagnostic
Tabloul clinic
- caracterizat prin evolutie asimptomatica la bovine, si cu manifestari nespecifice la suine, mai ales in infestatiile masive
- dureri musculare ( greutate in deplasare), greutate in masticatie, prehensiune ,in infestatii masive apar si semne nervoase consecutiv dezvoltarii cisticercilor in creier
- la om se poate realiza autoinfestarea consecutiv deintegrarii unor proglote eliberate in musculatura, creier, glob ocular, si determina formarea de cisticerci
- in acest caz este si GI si GD
Tabloul lezional
- prezenta cisticercilor obisnuit in musculatura, dupa sacrificare
- la animalele in viata, greu , eventual se pot observa cisticerci in fraul limbii
- in infestatii masive, la scrofite, in musculatura vulvara, mai ales in perioada gestatiei
Diagnostic
- greu de pus la animalele in viata
- se poate suspiciona pe baza manifestarilor la suine + hiperestezia ratului
- la animalele in viata s-au utilizat ex serologice cu evidenta de Ac specifici, teste care nu sunt utilizate in practica larga
- diagnosticul cert – dupa sacrificare, ex maselor musculare: maseteri, limba, diafragmul, preferabil si ex cu lampa ( Xiood=> cu UV-> lichidul vezicular al cisticercilor are o culoare rosie caramizie
Tratament
- nu se face in practica larga
- se pot utiliza : Praziquantel 50-100mg/kg
Mebendazol 100mg/kg
Fenbendazol 50mg/kg
Flubendazol 50mg/kg
Profilaxia
- supravegherea epid a populatiei umane, in special a celor care vin in contact cu animalele diagnosticate infestatiei cu cestode adulte
- dehelmintizari
- ecucatie igienico- sanitara
- biosterilizarea apelor reziduale
- neutilizarea pasunilor timp de 45 zile de la inundarea lor cu ape reziduale
- controlul obligatoriu al suinelor si bovinelor sacrificate din abatoare si destinate cons public
- colaborarea dintre MV si medicul uman in vederea aplicarii programului de combatere
15.CISTICERCOZELE SEROASELOR ( hepato- periotoneale)
- la rumegatoare si suine, produse de Cisticercus taenuicollis, forma larvara a Taenia hydatigena
- la iepure: Cisticercus pisiformis <->Taenia pisiformis de la caine
- la rozatoare Cisticercus fasciolaris <-> Taenia taeniae formis de la pisica
Ciclu biologic
- infestarea animalelor receptive ( rumegatoare, suine, iepuri, rozatoare) se face prin ingerarea oualelor de Taenia hydatigena/ pisiformis/ taeniae formis
- din ouale ingerate se elibereaza embrioni hexacanti care prin parenchimul unde veziculeaza => cisticerci
- o parte din embrioni cad in cavit peritoneala => vezicule peritoneale
* Cisticercus taenuicolis – formatiune veziculara 2-5 cm, cu aspect de regula piriform, cu o gatuitura in care se afla protoscolexul
* Cisticercus pisiformis- formatiune ovoidala, sferica, de cca 2-6 mm, cu un protoscolex, de regula cisticercari la iepure sunt dispusi in ciorchine; carnivorele ingera cisticerci si dezvolta teniile adulte
Patogeneza
- actiune mecanic iritativa: det de embrionii hexacanti in timpul migrarii=> trasee de migrare evidente, mai ales la iepure, adesea marcate de tes conj albicios cicatricial
- actiune toxica si antigenica- in infestatii masive => anemie, slabire, mai ales la iepure
Diagnostic
-greu de pus, semne necaracteristice, de regula dupa sacrificare, apare ca surpriza de abator
Tratament
- nu se adopta in practica larga
Profilaxie
- dehelmintizarea carnivorelor din jurul efectivelor de animale
- controlul animalelor sacrificate, neadministrarea organelor cu cisticerci in hrana carnivorelor
16.CENUROZELE
- metacestodoze produse prin dezv formelor larvare de tip coenur
- 2 tipuri: - cenuroza cerebro-spinara a rumegatoarelor (ovine, caprine)
- cenuroza tes conjunctiv subcutanat ( la leporide)
Cenuroza cerebro-spinara a ovinelor si caprinelor = capiala, vartejul oilor
- metacestodoza prod de dezv lui Coenurus cerebralis, forma larvara a teniei multiceps de la caine
- afecteaza rumegatoarele, mai frecvent ovinele, posibil intalnita si la alte erbivore( leporide, rar si la cal, foarte rar la om)
Etiologie/ ciclu biologic
- Coenurus cerebralis = vezicula cu dimensiuni cuprinse intre o aluna-> ou de gaina, cu peretele transparent
- in interior are lichid limpede, iar pe peretele( embrioscolexi) grupate in insule de 10-20
- infestarea se face prin ingerarea oualelor de multiceps multiceps, de regula la pasune
- embrionul hexacant eliberat din intestin, pe cale circulatorie este diseminat, dar se dezv doar embrionii care ajung in creier
- embrionii se fixeaza in creier, veziculeaza=> la cca 21 zile post infestat se formeaza o vezicula de 1-2 mm
- la cca 40 de zile, vezicula ajunge la aprox 1 cm si incepe formarea protoscolexilor=> 3 luni cenurul este complet format
- creste pana la 7-8 luni post infestat ( ou de gaina)
- cenurii ingerati de caine=> protoscolexii se fixeaza pe mucoasa intestinala si in aprox 1 luna => adultul multiceps multiceps
Epidemiologie
- surse de infectie – cainii infestati cu T multiceps
- receptivitate – ovinele sunt cele mai receptive, mai sensibil fiind tineretul de 3-4 luni la care veziculeaza chiar peste 80% din embrionii care ajung in creier
- contaminarea- obisnuit la pasune
- dinamica bolii – evolutie sezoniera, semnele clinice aparand in sezonul rece
Patogeneza
- actiune mecanica-iritativa- a embrionilor hexacanti in migrare, putand det encefalite traumatice, uneori grave, ulterior act compresiva a conurilor det atrofia tes nervos
- act toxica- datorita metabolitilor eliberati care determina necroza tisulara ce amplifica act patogenica
Tablou clinic
- consemnat in special la ovine, unde s-au descris 2 forme ovulative:
a) forma acuta:- la tineret cu infestatii masive, se dezv 6-10 sau chiar mai multi cenuri
- encefalita apoplectica cu moartea animalului
b) forma cronica:- forma uzuala de evolutie a bolii, are evolutie stadiala fiind descrise 3 faze:
1.Faza de debut – faza de encefalita difuza
- apare la cca 15-20 zile post infestat
- se caract prin tulburari generale, abatere, tristete, dar si tulburari locale cu durere
si sensibilitate locala, temperatura locala crescuta, tulburari locomotorii si de vedere
2. Faza de remisie = liniste aparenta
-animalele par ca s-au vindecat
- dureaza 3-5 luni post infectios
3. Faza de stare = encefalita localizata
- caracterizata prin tulburari psihice si motorii cu intensitate diferita in functie de
nr-ul si localizarea cenurilor
-in general animalele raman in urma turmei, sunt indiferente, raman cu mancarea in
gura( pipeaza hrana)
- tulburari locomotorii diferite: miscari dezordonate, frecvente deplasari in menaj
„paie impletite”, alergare in „trap” haotice, caderi, decubit prelungit,moarte
-la bovine- obisnuit evolueaza cronic, rar forme acute
- s-au consemnat localizari in maduva spinarii=>pareze, paralizii, paraplegii
Tabloul lezional
- forma acuta – trasee consecutiv migrarii embrionilor, umplute cu magma albicioasa
- forma cronica – cenurii care lasa adevarate caverne cu peretele lucios in creier
Diagnostic
- usor de stabilit si suspicionat pe baza simptomelor clinice, mai ales in faza cronica , in faza de stare, tinand cont si de aspectele epidemiologice
- confirmarea la animalele in viata: teste serologice( nu e accesibil), in cazul localizarii superficiale, caz in care determina ramolirea oaselor craniene
- diagnostic diferential fata de alte boli cu evolutie cu simptome nervoase : Estroza ( pseudocapiala), Listerioza
Prognostic
- grav, sacrificari
- NU exista tratament medicamentos care sa distruga cenurul in totalitate
- Mebendazol 100 mg/kg
- Prazquantel 100mg/kg
- extractia cenurilor in cazul localizarilor superficiale
Profilaxia
- impiedicarea infestatiei rumegatoarelor prin controlul parazitologic si dehelmintizarea cainilor
- impiedicarea infestarii cainilor prin distrugerea cenurilor, neadministrarea acestora in hrana cainilor
- la iepuri : Coenurus serialis-> Taenia serialis la caine
- se localizeaza in special pe laturile corpului
17.ECHINOCOCOZA ( hidatidoza, boala chistului hidatic, cancerul alb)
- este o metacestodoza produsa de dezvoltarea lui Echinococcus granulosus larve
- forma larvara a E granulosus de la caine
- chistul hidatic se dezvolta in diverse organe la om si numeroase spp de mamifere ( erbivore , in special la rumegatoare, omnivore, nu se dezvolta la carnivore)
- boala evolueaza de regula cronic cu posibile acutizari
Etiologie
- surse de infestare- pt animalele receptive este canele purtator de E granulosus adult
- cainii infestati nu prezinta semne clinice, chiar in cazul unor infestatii masive ( mii si zeci de mii de E)
- elimina o proglota pe luna pt fiecare E , proglotele se dezintegreaza foarte rapid, uneori inca din tubul digestiv al cainelui
- oualele de E au dim micni 35-45 µ cu perete striat, in int embrion hexacant
- pot fi diseminate de ploi, vand si contamineaza pasunea, legume, zarzavaturi,etc
- ingerate ouale de GI receptive( om, rumegatoare, porc,etc) se elibereaza in tubul digestiv embrionul hexacant, fenomen favorizat mai ales de actiunea bilei (bila la carnivore nu actioneaza asupra oualelor) care apoi pe cale circulatorie sunt diseminati in organism, ficat, pulmon, rinichi, splina, unde se fixeaza si veziculeaza, astfel ca dupa 21 de zile este o vezicula mica de aprox 1-2 mm, dupa 3 luni incep sa se formeze structuri specifice ale chistului, fiind complet format dupa 7-8 luni
Structura chistului hidatic
- este o formatiune veziculara cu aspect tumoral cu dimensiuni obisnuite intre 2-20 cm, delimitata de o reactie tisulara a gazdei, care determina adventicea
- alcatuit din:- peretele chistului care este alcatuit din 2 straturi:
-exterior (cuticula)- cu structura lamelara si alcatuita din structuri lamelare
concentrice elastice, astfel ca la sectionarea chistului se ruleaza cu partea interioara
catre exterior
-cuticula are obisnuit 200µ-1mm grosime, culoare albicioasa sau
usor alb-galbuie la chistul viabil
- membrana proligera – are o structura sincitiala, este foarte fina 15-20µ, este tesutul
„viu” al chistului hidatic, ea generand atat cuticula cat si elementele interne ale
chistului si lichidul hidatic
- lichidul hidatic ( lichid de stanca) – este foarte limpede, are rol de a mentine chistul sub presiune,
are pH neutru, densitate usor mai crescuta fata de cea a apei, cu componentele glucidice, lipidice
(efect toxic) si protidice( efect imunogen)
- elemente interne – protoscolexi – au dimensiuni 100-120µ, avand un mic scolex cu rostrum armat
si invaginat
- veziculele proligere- are aprox 400-600µ , cu peretele format din membrana
proligera=>lichid hidatic si protoscolexi in interiorul lor; o
parte din veziculele proligere si protoscolexi se desprind si vor
pluti in partea decliva unde se acumuleaza constituind nisipul
hidatic: 4-6 ml nisip hidatic/ chist; 1 ml din nisip are aprox 400000protoscolexi
- aceasta este structura unui chist hidatic fertil
* Sterili ( acefalochistice, chisturi acefalochistice) – intalniti mai ales la bovine => utilizati pt recoltarea lichidului hidatic => prepararea de Ac
* Hiperfertili – care contin vezicule fiice: endogene si exogene
- aceste vezicule au structura veziculei mama
- ele se formeaza consecutiv imbatranirii chistului => din unele vezicule proligere se formeaza vezicule
fiice endogene
- cele exogene iau nastere consecutiv clivarii peretelui chistului si evemtrarii a membr proligere
- la randul lor in veziculele fiice se pot forma alte vezicule fiice ( vezicule nepoate)
- in cazul in care un chist hidatic se rupe si elementele interne ajung in cavitati, pe organe se fixeaza si
genereaza altor chisturi hidatici=> hidatidoza secundata
- aceasta formare a chistilor secundari se numeste si „micul ciclu echinocic/ hidatic”
- „ Marele ciclu hidatic”=> formarea chistului primar
Evolutia chistului hidatic:
- exista mai multe cai:
a) involutie: prin reactia organismului =>initial formarea adventicei, apoi calcifiere si cazeificare, reactii care pornesc de la exterior catre interior
- sunt reactii de lunga durata ( ani de zile), cu scopul distrugerii elementelor vii ale chistului
- exista cazuri in care in chisti calcificati complet s-au gasit protoscolexi viabili
b) infectarea chistului
- ca o consecinta a patrunderi unor germeni bacterieni in interiorul sau, lichidul hidatic fiind un mediu de cultura propice => multiplicare germeni => chistul devine abces
c) ruperea chistului
- consecutiv traumatismelor sau efortului => diseminarea elementelor interne =>formarea chistilor sau soc anafilactic
d) neoplazia
- reprezinta punctul de plecare a unei proliferari tumorale adevarate
Epidemiologie
- surse de infestare – cainii infestati cu cestodul adult
- receptivitate- rumegatoare ( cele mai sensibile – ovinele), erbivorele, omnivorele
- „ Hidatidoza urmeaza oile precum propria umbra” Jaques Euzeby
- prevalenta – la ovine peste 80% in unele efective
- bovine aprox 50%
- suine aprox 5-25%
- hidatidoza este o boala cosmopolita fiind doar 2 tari in care este eradicata: Cipru, Islanda
- contaminare- pe cale digestiva prin ingerarea de furaj, apa cu oua de E granulosus
- dinamica evolutiei – nu are sezonalitate, desi infestarea se realizeaza obisnuit la pasune
- datorita evolutiei in timp indelungat a chistului hidatic, manifestariele apar tarziu,
necorelate cu un anumit sezon
18.Patogeneza
- actiune mecanic iritativa- determinata de migrarea embrionilor hexacanti, dar mai ales actiunea compresiva a chistilor hidatici cu atrofierea tes si org pe care se dezvolta
- actiune toxica – dat subst eliminate prin dializa sau consecutiv ruperii chistului/ fisurarii
- aceasta actiune toxica e responsabila de necroza tisulara perichistica, a fost demonstrat si prin
inoculari experimentale a lichidului hidatic pe animale de laborator
- actiune antigenica- datorata dializei unor compusi, in special a celor protidice
Tabloul clinic
- se caracterizeaza prin evolutii subclinice in cazul unei infestarii slabe sau a unei evolutii polimorfice cu manifestari variate hepatice, respiratorii, cardio-circulatorii, etc, in functie de localizarea chistilor hidatici
* hepatic – apetit neregulat, meteorism cronic, ascita la ovine si porci, subicter
* respirator – bronhopneumonii cronice, tuse, dispnee, murmur vezicular si zone de submatitate
* cardiac – semnele unei insuficiente cardiace cu oboseala, slabire, anemie, starea generala este afectata => slabire, scad productiile si pot aparea acutizari si chiar accidente mortale
Tabloul lezional
- deformarea organelor afectate cu atrofie tes nobil, dar cu hipertrofia organului: 13-15 kg un ficat de vaca ( normal 3-5 kg)
- majoritatea leziunilor apar in primul rand in ficat si pulmon, aprox 90 % chisti, altii in splina, rinichi, cord, creier si chiar in canalul medular al oaselor lungi
Diagnostic
- destul de dificil pe baza simptomelor
-epidemiologice
- confirmarea prin diverse examene
- la chistul complet: imagistica, radiografie, ecografie, tomografie
- diag curent: teste bazate pe reactie imuna
- se folosesc IDR -> intradermoreactie -> inocularea Ag hidatic 0,1ml preparat din lichid hidatic bovin sterilizat -> apare reactie dermica, edem la aprox 30 min de la inoculare in caz de pozitivitate
- r serologice ( in prezent) = ELISA
Prognostic
- favorabil in infestarii slabe, grac mai ales in ruperea chistului=> a hidatidozei soc
Tratament
- NU exista tratament medicamentos care sa det sterilizarea si distrugerea completa a chistului hidatic
- preparatele benzimidazolice care utiliz timp indelungat ( minim o luna) => efecte secundare
- tratament chirurgical, mai ales la om =>precaderi de tratament medicamentos care sa distruga mare parte de protoscolexi si sa previna diseminarea sec
Profilaxie
- inregistrarea canidelor, limitarea lor in fermele si asezari umane
- control parazitologic si dehelmintizari
- control parazitologic al canidelor salbatice
- controlul animalelor sacrificare, cu distrugerea chistilor hidatici
- controlul cadavrelor si vanatului
- in focar chimiopreventie ( o luna) sau imunoprofilaxie
20.NEMATODOZE
- helminti cu corp cilindric care fac parte din increngatura Nemathelmintes, Cls Nematoda
- nematodele sunt helminti pseudocelonati ( nu au cavitate celomica adevarata)
- cav pseudocelomica e delimitate de stratul muscular al peretelui corpului
- corpul e ascutit la ambele extremitati la maj spp la care extremitatile sunt egale, dar exista exceptii la care corpul e mai ingrosat in extremitatea posterioara
- la mascul unor nematode (strongili) e prezenta o dilatatie posterioara = bursa caudala
- dimensiuni cativa mm -> catva cm, dar la unele spp ajunge la zeci de cm ( ascariza – 1m)
- corpul prezinta la sup o cuticula care are o compozitie chimica speciala, incluzand si chitina => rezistenta la act enzimelor gazda si o turgescenta a corpului
- sub cuticula prez niste dilatati =4, in care se afla cordoanele nervoase si canalele excretoare
- cav pseudocelomica e plina cu lichid pseudocelomic in care plutesc org interne care au aspect tubular: ap digest complet, 2 orificii
- la femela aparatul digest exista si cloaca si orificiu anal
Aparatul reproducator
- la mascul : 1 testicul, canal deferent, canal ejaculator, cloaca- spiculi= org copulatoate
- la femela – 2 ovare, 2 oviducte, 2 utere – care se deschid in vagin, orificiu vulvar
Nu are aparat respirator – respiratia e bazata pe metabolismul energetic, glucidic
Biologie
- hranirea la nematodele parazitare -> in functie de locul parazitarii – hematofage ( in sange)
- histiofage
- cu mucus
- resp – bazata pe metab glicemic
- repro- oua, care la maj nematodelor sunt eliminate ca atare ( neembrionate) => ovipare
- la unele spp ouale embrioneaza in uter -> ovavipare
- la altele ouale ajung la ecloziune in uter => fem elimina larve si sunt vivipare
- dupa elim ouale ajung in mediul exterior, elarveaza si eclozioneaza=> larvele care in primul stadium => larve de stadiul I
- aceste larve prezinta niste napraliri
L2 => oua -> L1-> L3 = stadium infestat -> L5 -> adult -> oua
- L3 in corpul gazdei realiz alte 2 naparliri
=> L5 = preadult -> maturizare=> adult
- in ciclul biologic exista o dezv exogena : L1-L3 si endogena L3- L5
Particularitati ale ……
- dezv exogena se poate realize in corpul altor gazde => dixene
- la altele poate sa intervina gazde …….
Ordinul Strongilida
- nematode cu dimorphism sexual evident, masculul prezinta bursa caudala
- dupa localizare: respiratorie si digestive
Strongilidozele respiratorii la rumegatoare
21.DICTIOCAULOZA ( pneumonie verminoasa , ata la plaman)
- geohelmintoza prod de dif spp de Dictyocaulus care paraziteaza la rumegatoarele mici si mari, rar la cabaline
- det bronhopneumonii acute/ cornice cu evolutie grava mai ales la tineret
Etiologie
- Dictyocaulus filarial ( ovine) ; viviparus ( bovine) ; …………. ( cai)
- nematode de 3-5-8cm, masculii mai mici
- corp subtire, filiform 0,5-1mm diametru
- culoare albicioasa, cu o bursa caudala dezvoltata
- localizare in trahee si bronhii
- se hranesc cu mucus exudant
Ciclu biologic
- prin ouale elarvate in momentul …….. si ajung in secretii, sputa si apoi deglutite, parcurg tubul digestiv
- elarveaza a.i. in fecale ajung L1 (400-500µ)
- L1-> … ⅔ post pigmentat ( corp)
- larvele sunt mobile, au hidrotropism pozitiv si fototropism negative => se aduna in pic de ploaie, roua, in timpul zilei retragandu-se la baza veg L1- L 3
Contaminare : la pasune
- dupa contaminate, larvele ajunse in tubul digestive => L3 -> ajung in limfonoduri ( prima naparlire) => L4 care pe cale circulatorie, sangvina+ limfica ajung in alveole, strabat peretele alveolei si se orienteaza carte bronhii => L5 -> adult
Epidemiologie
- surse – animale infestate care elimina prin fecale L1
- rumegatoare salbatice
Receptivitate
- ovine, bovine, cai, magari
- sensibili tineretul – forme grave de boala
- infestare : la pasune dimineata
Dinamica
- prez un caracter sezonier -> dupa 2 luni dupa infestare => semnele apar toamna- iarna
DICTIOCAULOZA
- „ ata la plamani, matasica”=> ghem de firisoare la niv traheei, bronhiilor
Patogeneza
- actiune mecanica iritativa: a larvelor in timpul migrarii( pot determina enterite, inflamatia limfonodulilor mezenterici, consecutiv la nivelul peretilor alveolari pulmonari)
- actiune mecanica iritativa a adultilor mai ales in infestatii masive, cand det chiar obstructii ale bronhiilor-> focare de bronhopneumonie
- actiune toxica –demonstrata prin fenomenul de congestie locala, edeme, inclusiv ale mucoaselor intestinale
- actiune inoculatoare – larvele transporta indeosebi anaerobi din TD
- actiune antigenica – aparitia unor reactii asmatiforme, brutale uneori la tineretul bovin
Tabloul clinic
- evolutia clinica a bolii se inregistreaza la sfarsitul toamnei/ sezonul rece
- manifestarile clinice evidentiandu-se mai ales la tineret, la care inflamatiile se inregistreaza la 80% din efective
- se manifesta ca o boala predominant respiratorie, bronhopneumonie cronica si cu manifestari uneori mai brutale
- la debutul bolii se constata tulburari digestive care obisnuit sunt pasagere
- ulterior (3-4sapt) se instaleaza semnele respiratorii, initial o tuse uscata, seaca, scurta, dar in timp tusea devine chintoasa=> repetata, de lunga durata, grasa, insotita si de jetaj, animalele sunt abatute, nu mai furajeaza corespunzator, rareori stare febrila
- pot aparea evolutii acute sau chiar supraacute cu accese asimptomatice mai ales la tineretul bovin, caz in care apare o tuse dureroasa, animalele stau cu membrele departate, au fascies speriat, asemenea episoade pot sfarsi cu exitus
Tablou clinic
- leziuni evidentiale la nivel pulmonar
- prezenta de helminti in trahee si/ sau bronhii sub forma de ghemuri, uneori cu serozitati spumoase, chiar si cu exudat spumos, serohemoragic
- focarele de bronhopneumonie in lobii diafragmatici cu aspect triunghiular cu varful catre bronhia obstructionata
- animale slabite, cahectice
- leziuni intestinale: inflamatie catarala, edeme ale mucoaselor
Diagnosticul
- usor de pus pe baza manifestarilor clinice + epidemiologice
- confirmat prin examen: coproscopic, met larvoscopice ( larvele au un buton citoplasmatic 250 µ)
Prognosticul
-vita: favorabil, poate fi grav la aparitia infestatiilor secundare cu aparitia episoadelor asmatiforme la tineretul bovin
Tratament
- rumegatoare: subst din grupul imidazolilor -Nilvern cu subst activa tetramisol15mg/kg- foarte activ
- Levamisol- cam scump
din grupa benzimidazolilor: tiabendazol, cambendazol ( 50-100mg/kg)
fenbendazol, albendazol, flubendazol, febantel (5-10mg/kg)
din grupa ivermectinelor : 0,2mg/ kg rumegatoare / 1 ml/ 50kg
0,3 mg/kg suine / 1ml/33 kg
- se asociaza cu medicamentatie simptomatica, imbunatatirea furajarii, a conditiilor de intretinere
Profilaxie
- tratament profilactic – 2 sapt inainte de pasunat
- 2 sapt dupa intrarea in stabulatie, eventual inca un tratament strategic pe timpul verii
mai ales in anii ploiosi
- in tarile cu climat ploios/ calduros se administreaza preparate retard ( boluri/ dispozitive cu eliberare progresiva a substantei active)
- imunoprofilaxia : Dictiol – vaccin obtinut din larve iradiate
22.PROTOSTRONGILIDOZE
- sunt biohelmintoze produse de strongyli din Fam Protostrongilidae, ce paraziteaza in alveole si chair subpleural la rumegatoare, determina cel mai adesea pleuri-pneumonii, obisnuit cronice, dar uneri si cu acutizari
Etiopatologie
-Protostrongylus rufescens
- Millerius capilaris
- Cystocalus ocreatus
- dim 0,5 – 1 cm, cu capsula bucala mica, bursa caudala redusa la masculi
Ciclu biologic
- dixen =>ouale depuse de o femela elarveaza inca din pulmonii, astfel ca in fecale sunt eliminate stadiul L2 (110-180µ) nepigmentate, cu extremitatea posterioara ascutita si recurbata specific
- larvele L2 ingerate de GI1= gasteropode terestre de obicei Hellicoidale, in corpul carora se realizeaza naparlirea si ajung la L3 ( stadiul infestat)
- infestarea – prin ingerarea GI cu larve sau chiar ingerarea directa a larvelor eliminate dupa moartea
gasteropodelor
- dupa ingerarea L3, are un traseu asemanator larvelor de Dictiocaulus ( intestin-> limfonoduri
Mezenterici (L4)-> pe cale limfatica -> alveole, naparlire(L5)= preadult)
- perioada prepatenta = pana la 60 zile
Epidemiologie
- sursa de infestare : animale bolnave, gasteropode terestre (2-3 ani)
- receptivitate: ovine, caprine
- infestatiile cu intensivitate ridicata la caprine
Patogeneza
- asemanatoare Dictiocaulozei
- manifestari respiratorii cu tuse
- leziuni predominante in lobii apicali si cardiaci, cu focare de bronhopneumonie de aspect circular, cu aspect grasos pe sectiune, culoare gri- galbuie=> „ pulmon impanat cu alice”
Diagnostic
- metode larvoscopice
- asemanatoare Dictiocaulozei= tratament, profilaxie + comb GI
26.STRONGILIDOZE GASTRO INTESTINALE ALE RUMEGATOARELOR
- sunt parazitoze ale rumegatoarelor, cu evolutie obisnuit sezoniera, afectand mai ales tineretul la care apar formele clinice, produse prin dezvoltarea in diverse compartimente ale tubului digestive ale strongylidelor din 3 familii: Trichostrongylidae, Strongylidae, Anchylostomidae
Manifestari clinice
- tulburari digestive
- malnutritie, tulburari metabolice, tulburari de crestere
=> scaderea randamentului in sectorul cresterii animalelor; cresterea pierderilor economice
Etiologie
- localizare in diverse compartimente ale tubului digestiv
- cheag : Haemonchus contortus} Fam
Trichostrongylus axei } Trochostongylidae
Ostertagia circumcinta}
- intestine subtire: Trichostrongylus vitrinus}Fam
Nematodirus spathiger } Trichostrongylidae
Nematodirus filicollis }
- intestine gros : Chabertia ovina } Fam
Oesophagostomum venulosum} Strongylidae
O. Radiatum }
- unele spp traiesc libere in tubul digestive, hranindu-se cu continutul digestive, altele fiind fixate de peretii tubului digestiv fiind hematofage (Haemonchus, Ostertagia, Bunostomum trigonocephalum) sau chiar hemato si histiofage ( mai ales cele din intestinul gros)
Ciclu biologic
- oul are un aspect characteristic: membrana dubla si subtire, ovarele , substanta interna morulata, dimensiuni medii 70-80µ ->100µ (rar)
- ouale sunt eliminate cu fecale pe pasune, unde are loc dezvoltarea lor exogena ( eclozionare, elarvare) favorizate de umiditate si caldura
- din oua ies L1 care realizeaza 2 naparliri si ajung L3 = larve infestate
- larvele sunt mobile, deplasandu-se pe orizontal (sol) ca sip e veritcala ( firele de iarba)
- prezinta hidrotropism pozitiv si fototropism negative, astfel se ridica pe varful firelor de iarba noaptea/ dimineata iar in timpul zilei se retrag la baza firului
- infest animalelor se face la pasune
- in cazul lui Nematodirus, larvele dupa formare nu eclozioneaza, ramanand in ou si cele 2 naparliri se realizeaza in interiorul oului astfel ca la aceeasi spp infestarea se realizeaza cu oua continand L3 infestate in interior
- dupa ingerarea larvelor ajung in tubul digestiv , patrung in criptele gastrice ( intestinale) ajung interparietal chiar pana la nivelul submucoasei -> aici se realizeaza cele 2 naparliri (dezv endogena) => L5 – parasesc peretele intestinal si devin adulti
- exceptie fac larvele de Bunostomum ( Ancylostomidae) patrund obisnuit transcutanat si realiz circulatia hemato- limfatica => pulmoni, timp in care se realizeaza cele 2 naparliri, iar apoi L5 sunt eliminate cu secretii apoi deglutite
- larvele ingerate patrung in peretii mucoasei bucale si realizeaza un nou circuit hematogen
- per prepatenta este variabila, obisnuit 2-3 sapt pana la 4-5 sapt => 4-5 luni
- in dezv endogena la unele spp intervine fel de hipoptoza ( mai ales la Ostertagia, Oesophagostomum, Chabertia)
- in procesul de hipobioza larvele se opresc din dezvoltare in stadiul L4, de regula in sezonul rece si odata cu debutul sezonului cald se realizeaza o dezvoltare masiva a pop de strongili adulti ( fenomene de “ spring-reze”)
- s-a obs ca hipobioza este indusa in principiul de temperature constatandu-se ca larvele care au realizat dezvoltarea exogena la o temperature scazuta ( aprox 4ºC) au prezentat in mare parte fenomene de hipobioza
- s-a constatat ca fen poate fid et si de alti factori ce tin de gazda, inregistrandu-se frecvent la animale gestante cu formarea adultilor in momentul parturitiei
Surse de infestare
- animalele parazitate : in special tineretul, dar si adultii care sunt purtatori de strongili
- animalele salbatice ( rezervor important)
- pt unele spp de Strongili (Trichostrongylus axei ) surse de indestare pot fi si alte gazde: cal, iepure si om
- anim parazitate elimina un nr mare de oua aprox 10000oua/g
Receptivitate
- variabila in functie de spp
- cele mai receptive ovine-> bovine-> caprine
- variabila in cadrul spp: varsta ( tineretul sensibil), stare fiziologica, stare de intretinere
- s-a obs ca pot fi animale rezistent la infestatiile cu strongili gastro- intestinali:
- la ovine rezistenta este controlata de un factor antihelmintic, det genetic = varf, factor asociat cu un
anumit tip de hemoglobina (HbBB)
- acest factor este legat si de cromozomii sexuali ( indeosebi Y) => selectie mascula in vederea
formarii unor pop rezistente
- infestatiile sunt favorizate de carente in nutritie sau de evolutia altor entitati morbile
Contaminarea
- pe cale orala pe L3, cu particularitati la Nematodirus cu oua ce contin L3 si la Bunostomum transcutanat
Dinamica si evolutia bolii
- contaminarea la pasune, aparitia semnelor clinice in/ la sfarsitul sezonului de pasunat
- pot aparea si evolutii grave, primavera mai ales la spp cu hupobioza marcanta
- boala poate avea o alura contagioasa in anii ploiosi si caldurosi
Patogeneza
- mecanisme patogenetice complexe det de : gradul infestarii
Ne spp parazite
Modul lor ce viata si de hranire
Receptivitatea si rezistenta gazdei
-> actiune mecanic iritativa det de dezv intraparietala a larvelor, dar si de adultii hematofagi si histiofagi
- drept consecinta se distrug micro……, se formeaza microtunele, microabcese in mucoasa digestive
- procese de malabsorbtie sau chiar fen de persorbtie ( abs unor particule de dim mai mari fata de cele abs normal)
- la larvele de Bunostomum apar lez cutanate traduse prin pododermatite si dermatite alergice si consecutive tranzitului apar microhemoragii si uneori chiar edem pulmonary
-> act spoliatoare – mai pronuntata la spp histofage si hematofage, dar si la cele chimofage care produc o spoliere selective -> consuma principii nutritive Ca, P, Co, Cu, Se,
-> act toxica – toxine parazitare, anticoagulante, hemolitice, neurotrope cu efecte locale si generale => aparitia de hemorahii initial punctiforme ale mucoasei, apar mai intinse, dar si edeme
-> act inoculatoare -> grefarea germenilor microbieni, partajul lor din lumenul intestinal in peretii si in circulatia sangvina cel mai frecvent anaerobi
-> act antigenica -> reducerea gr infestatiei la reinfestari, dar det producerea de edeme alergice la reinfestare
-> perturbari metabolice complexe = consecinta tuturor actiunilor
- instalarea unei hipoaciditati ( virarea pH-ului spre alcalin)
- reducerea cont de suc gastric si intestinal, maldigestie, malabsorbtie
- aparitia de produsi secundari ai dig cu perturbarea tuturor …….. metab ale org
Tablou clinic
- variaza in functie de spp parazitara, mai ales categoriile de animale precum si spp de strongili care infesteaza si gradul de infestatii
- evolueaza obisnuit, clinic la tineret si forme acute si cronice si subclinice la adulte
- forma acuta – la miei, iezi, vitei pana la 2-5 ani
- sindrom digestive cu diaree negricioasa care murdareste trenul posterior al anim
uneori diareea chiar cu tendinta hemoragica in infestatiile masive cu strongili
hematofagi ( Haemoncus, Nematidirus)
- inapetenta sau apetit capricios
- polidipsie, deshidratare, slabire, incetinirea cresterii
- in cazul infestatiilor masive realizate in scurt timp in verile ploioase se pot constata
si episoade grave supraacute cu mortalitate in cateva zile de la debutul sgn clinice
- forma cronica – caracterizata ca un sindrom anemic, animalele slabesc, inapetenta / apetit capricios
- diaree interminenta/ alterneaza cu constipatia
- evolutie de lunga durata chiar cu posibilitatea unor ameliorari clinice in conditiile
unei furajari corespunzatoare
- in timp ( cateva luni) apar edeme declive de regula submandibulare
- parul este mat, casant, caderea lanai
- animalele slabesc cu instalarea cahexiei
- daca nu se trateaza- mortalitate in procent scazut
- la adulte – lipsa semnelor clinice evidente, inregistreaza scaderea productiilor
(20-40%) ; posibil sindroame digestive cu diaree pasagera
Lezional
- in functie de forma de evolutie
-> in forma acuta : cadavrele au aspect anemic ( paliditatea pielii, mucoaselor, seroaselor); localizate la nivelul tractusului digestive, cel mai frecvent sub forma de congestie, rareori ulceratii ( in zonele in care sunt helmini hematofagi) ; edeme si chiar infiltratii ale peretelui digestiv, mai ales la spp care realizeaza aceea dezvoltate intraparietala prelungita, inclusive cu ….. ( Ostertagia, Oesophagostomum) – in cazul acestora se formeaza si noduli, care in infestatii masive pot conflua cand acel aspect edematous al mucoasei ( mucoasa “tabacita”)
- aspecte particulare : in infestatiile cu Bunestonum- dermatie, eventual stomatite, pneumoni
alveolita
-> in forma cronica: congestii ale mucoaselor digestive, cel mai adesea inflamatii catarale ale mucoaselor digestive cu hipersecretii de mucus ; cadavre cahectice, anemice
Diagnostic
- clinic: suspicionat
- epidemiologic : evolutia bolii in masa, mai ales in anii caldurosi cu umiditate crescuta
- diagnostic de certitudine : prin ex coproscopic individual sau de grup => oua de tip stongil
- identificarea spp de strongil pe baza caracterelor larvelor ( coprocultura)
- determinari paraclinice: - ex serologic: dozarea pepsinogenului plasmatic care este crescuta in SGI ( mai
ales in infestatiile cu Ostotagia -> chiar la 4 zile post infectios)
- det ………
- ex necropsic – leziuni caracteristice: prezenta nodulilor gastrici, enterali
- ex …… mucoasei si peretelui digestive, dar si a continutului intestinal
Prognostic
- vital: favorabil
- economic: defavorabil
Tratament
- medicatie specifica asociata cu medicatie de sustinere ( hidratante, vitamine)
- hranire suplimentara
- retragerea animalului de pe pasunile infestate, mai ales in evolutii acute si supraacute
- medicamentatie specifica( de la SGR)
- grupul imidazolilor ( Nilverm, Tetramisol 15mg/kg)
- grupul benzimidazoli ( Albendazol, Tiabendazol)
- grupul ivermectine ( 0,2mg/kg rumegatoare)
Profilaxie
- dehelmintizari profilactice cu 2 sapt inainte de scoaterea la pasune si 2 sapt dupa intrarea in stabulatie
- 1-2 tratam ……. in sezonul cald in anii caldurosi si ploiosi
- utilizarea de dispozitive ( boluri intraruminale) cu substanta active (fentotiazina, mortarel, diversi benzimidazoli)
- pasunatul separat al tineretului
- strangerea gunoiului si depunerea lui la platforma pentru biosterilizare
28.STRONGILIDOZELE CABALINELOR
- geohelmintoze cu evolutie acuta si cronica la tineretul cabalin, infestatiile fiind subclinice la adulti determinand parazitismul in intestinul gros ( cecu, colon) a diferitelor spp din fam Strongylidae
- boala are o prevalenta crescuta in populatiile de cabaline ( peste 90%, obisnuit peste 70%)
Etiologie
- boli produse de spp din fam Strongylidae
- strongili mari :genul Strongylys ; spp S vulgaris ; S equinus ; S edentatus
- strongili mici : genul Trichomona ; spp T longibursatum
Strongili mari
- dimensiuni 2,5-4,5 cm
- corp rigid cu forma de bastonas
- curoare maronie
- sunt hematofagi si histiofagi ( edemtatus)
- au capsula bucala dezvoltata( vulgaris si equinus ), cu dinti in fundul capsulei
- sunt fixate pe peretele cecumului/ colonului
Strongili mici
- dimensiuni aprox 1cm
- capsula bucala mai redusa
- traiesc liber in lumenul intestinal
Ciclu biologic
- se realizeaza prin oua de tip stongil, care se deosebesc greu intre ei
- ouale elarveaza si eclozioneaza in conditii favorabile ( caldura, umiditate peste 20-26ºC
- larvele naparlesc de 2 ori pana in stadiul L3 infestant
- L3 este ingerat -> TD -> cecum/ colon -> patrund in peretele TD ( dezv endogena) si realiz o migratie diferita in functie de spp
-> S vulgaris – patrunde in vasele sangvine intraparietal, migreaza contra torentului sangvin, ajung in
arterele iliace sau cecale apoi in artera mezenterica unde se acumuleaza si se fixeaza in peretele
arterial, unde pot sta aprox 4 luni sau chiar mai mult
- det inflamatia peretelui arterial ( arterita) cu ingrosarea puternica a peretelui arterial
- obstructia circulatiei cu formarea de trombi
- aici se realizeaza naparlirea (2) si se formeaza L5 care se intorc pe cale sangvina in
peretele cecumului si colonului prin perforare ajung in lumen, se fixeaza pe peretii
intestinali si devin adulti
-> S equinus – migratie intraparietala, cad in cav peritoneaza, se orienteaza catre ficat pe care il
perforeaza -> hepatita miliara necrotica
- in ficat stau aprox 3 luni dupa care migreaza si in pancreas => pancreatita . Se
orienteaza catre cecum/ colon (L5) care perforeaza peretele si se fixeaza
-> S edentatus – perforeaza peretele cecal si se dezv intre foitele peritoneale cel mai frecvent in zona
flancului drept => peritonita cu formarea unor noduli cel mai adesea hemoragici
- se realizeaza naparliri endogene -> L5 unele …… aici altele se orienteaza care
cecum/ colon unde se fixeaza
- per prepatenta este lunga, obisnuit peste 6-7 luni la S vulgaris si peste 8-9 luni la S equinus si edentatus
Strongili mici
- dezvoltare endogena a larvelor realiz intraparietal in peretele colonului/ cecumului cu formare de noduli multipli
- in acesti noduli intraparietali se realiz cele 2 naparliri in circa 2 luni, dupa care L5 revine in lumen => adulti
- per prepatenta este mai redusa (2-3 luni), dar se poate prelungi, larvele strongililor mici putand intra in hipoptoza mai ales in sezonul rece
Epidemiologie
- surse de infestare: animale bolnave care elimina un nr masiv de oua ( 5-10 milioane oua/ zi)
- un rezervor imp fiind adultele,forma manifestarii clinice (purtatori)
- prevalenta ridicata in pop de ecvine peste 70%, chiar 90%
- resistenta oualelor in mediu este moderata ( sunt distruse de uscaciune,frig); mai ales ouale rezista si peste iarna, demonstrandu-se ca peste 5x din aceste oua supravietuiesc peste iarna
Receptivitate
- exclusive cabaline, insa mai sensibil este tineretul
- este influentata de cond de crestere si inclusive manifestarile clinice fiind infl de regimul de furajare
Contaminare
- obisnuit la pasune, dar posibil si in adapost
Dinamica si evolutie
- indestarea la pasune -> manif clinice, disseminate de oua in si la sf sezonului rece.
|
