Socul partea II-a

Faze de evoluţie clinică

Se consideră că evoluţia unui pacient şocat se desfăşoară în trei faze mai mult sau mai puţin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:

A. şocul compensat (faza nonprogresivă)

B. şocul progresiv

C. şocul ireversibil

Parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu, mai ales că aproape întotdeauna şocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenţie terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri şi fără tare patologice anterioare.

 

Şocul compensat

Poate avea o finalitate fericită chiar şi fără intervenţie terapeutică. Mecanismele homeostazice fac faţă cerinţelor, iar reacţiile acestora nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus. Revenirea se face de obicei pe seama următoarelor căi de reglare:

·         Reflexe baroreceptoare: contribuie la readucerea presiunii arteriale la valori potrivite statusului fiziologic.

·         Răspunsul ischemic al SNC: constă într-o stimulare simpatică majoră şi generalizată, cu eliberare de catecolamine. ÃŽn mod normal intervine doar la scăderi bruşte ale presiunii arteriale de la valori normale la sub 60 mmHg.

·         Reflexe vasomotoare simpatice: parţial suprapuse peste răspunsul ischemic al SNC, cu diferenţa că au ca scop adaptarea capacităţii sistemului vascular la volumul de sânge circulant scăzut sau perceput ca fiind scăzut.

·         Formarea de angiotensină: cu efect constrictor pe arteriole, avand ca principale consecinţe diminuarea diurezei, cu conservarea apei şi a Na⁺, pentru menţinerea şi refacerea volemiei şi a presiunii arteriale. Efectele angiotensinei continuă şi după epuizarea catecolaminelor eliberate în circulaţie.

·         Eliberarea de ADH: ADH are efecte vasoconstrictoare pe arterele şi venele periferice, cu creşterea presiunii arteriale şi scăderea diurezei, dar acţiunea sa începe cu o oarecare întârziere, chiar după cea a angiotensinei, şi durează ceva mai mult.

Şocul progresiv

Apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările iniţiale cauzatoare ale şocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greşit instituit. Reacţii anormale de feed-back pozitiv produc:

·         Depresie cardiacă: cauzată de nutriţia şi de oxigenarea inadecvată a miocardului. Se poate recunoaşte clinic prin diminuarea frecvenţei cardiace. Dacă iniţial, odată cu scăderea presiunii arteriale frecvenţa cardiacă creşte mult, odată cu instalarea depresiei miocardului se produce o prăbuşire a ambilor parametrii. Constituie un semn nefast, datorită faptului că miocardul are o mare rezistenţă la efort şi o economie a energiei extraordinară.

·         Depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC: după 10-20 de minute de la reacţia ischemică iniţială, acidoza, hipoxia şi epuizarea rezervelor catecolaminice epuizează şi inhibă aproape orice reacţie de natură simpatică.

·         Coagularea intravasculară: iniţial apare o uşoară tendinţă de aglutinare a hematiilor în capilare (aşa-numitul „sludged bloodâ€�), apoi se poate ajunge la un sindrom de coagulare intravasculară diseminată, cu formarea de trombi adevăraţi şi cu epuizarea factorilor de coagulare, urmată de hemoliză intravasculară. La acestea contribuie, printre altele, viteza redusă a sângelui în capilare, acidoza şi catecolaminele.

·         Creşterea permeabilităţii capilare: după câteva ore de hipoxie, permeabilitatea endoteliului capilar pentru apă creşte, din cauza epuizării metabolice a celulelor care îl constituie şi alterării consecutive a proprietăţilor membranelor acestora. Apare o extravazare de lichid în spaţiul interstiţial, cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale.

·         Alterarea celulară generalizată: primul ţesut afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos suferă pe durata întregii evoluţii, iar plămânii preced de obicei ca moment al afectării cordul. Ficatul e principalul afectat pentru că are o rată mare a metabolismului şi un consum mare de O₂, şi din cauză că trebuie să facă faţă unor cantităţi mari de acid lactic. Un marker histopatologic al şocului este necroza centrolobulară, aceasta orientând cel mai adesea un diagnostic post-mortem în cazurile de deces cauzate de şoc

 

Şocul ireversibil

Constituie ultima fază, de gravitate extremă, a şocului. ÃŽn general este vorba de animale la care şocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie. Orice intervenţie terapeutică eşuează pentru că toate mecanismele celulare care ar trebui să răspundă la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetică a receptorilor şi a efectorilor. ÃŽn această fază, de exemplu,

-vasele nu mai răspund la aplicarea locală a adrenalinei prin constricţie,

-eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie,

-administrarea în perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale şi a celorlalte funcţii vitale.

            Decesul este iminent şi survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puţin rapid de stop cardiac, inima rămânând totuşi ultima care cedează.

Fenomene biochimice în şoc

Şocul, prin ischemia şi hipoxia iniţială, privează celula de energia „ieftinăâ€� obţinută în mod normal cu consum de O₂, silind-o să apeleze la glicoliza anaerobă. Acest lucru determină pe de o parte un aport insuficient de energie (ATP), lucru extrem de important în ficat, iar pe de altă parte, acumularea în organism a unor compuşi, cum ar fi: aciul lactic, acidul piruvic, acidul carbonic (acumulat datorită slabei irigări a ţesuturilor când încă se consuma O₂). Acidul carbonic predomină intracelular, unde şi determină modificări importante ale pH-ului, deoarece aici anhidraza carbonică este mai concentrată. Aceste alterări iniţiale conduc apoi la:

·         diminuarea activităţii ATP-azei membranare transportoare Na⁺/K⁺ având drept consecinţă acumularea Na⁺ intracelular şi turgescenţa celulei; este un factor important care agraveaza hipovolemia, dacă ne gândim la ponderea compartimentului lichidian intracelular.

·         alterarea activităţii mitocondriale din cauza hipoxiei

·         datorită alterării calităţilor selective ale membranei, in celulă pătrunde şi Ca⁺⁺, care poate duce la liza unor organite celulare ca: lizozomi, vacuole etc., urmată de fenomene de digestie intracelulară şi semnalizări false, sau pur şi simplu de epuizarea rezervelor celulei de mediatori, hormoni sau enzime, cu eliberarea acestora în circulaţie. ÃŽn şocurile grave în circulaţie pot ajunge cantităţi importante de enzime pancreatice şi intestinale, toxice mai ales pentru miocard şi pentru sistemul nervos.

·         alterări ale metabolismului celular, cel mai important afectat fiind cel glucidic. Răspunsul celular la insulină poate scădea de până la 200 de ori, din pricina epuizării rezervelor de ATP necesar semnalizării.

·         scăderea pH-ul intracelular şi interstiţial: poate fi atât de accentuată încât poate conduce singură la inhibarea receptorilor membranari şi a căilor de semnalizare.

·         epuizarea moleculelor macroergice celulare: tot creatin-fosfatul e descompus, ATP-ul şi ADP-ul sunt şi ele consumate rapid, cu creşterea cantităţilor de AMP şi adenozină. Adenozina trece în sânge şi începe să fie metabolizată la acid uric, contribuind la accentuarea acidozei.

Tulburările metabolice coexistă cu cele hemodinamice, pe care le agravează şi de care sunt agravate. Ele sunt variabile cantitativ şi calitativ în diferite ţesuturi, din cauza particularităţilor anatomice şi funcţionale ale acestora. Alterările metabolice dintr-un ţesut nu pot fi extrapolate întregului organism.

Apar tulburări ale tuturor căilor metabolice, dar importanţa lor e diferită în diferitele faze ale şocului. Iniţial, tulburările hidroelectrolitice sunt cele mai importante şi ţinta preferenţială a terapiei.

Apoi, dacă şocul progresează, devin importante alterările metabolismului energetic celular, a cărui prăbuşire duce la ireversibilitatea şocului.

Tulburări ale metabolismului protidic

Şocul determină alterarea profundă a acestuia. Intensificarea catabolismului, prezentă după orice agresiune severă, se accentuează în stările de şoc, deoarece mecanismele neuro-endocrine vegetative sunt foarte solicitate şi din cauza apariţiei de tulburări funcţionale în organele importante pentru metabolismul protidic (ficat, rinichi).

 În fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor din celulele hipoxice, cu eliberarea unor hidrolaze (catepsine), a căror acţiune e favorizată de mediul acid şi care „forţeazăâ€� catabolismul protidic.

ÃŽn afara modificărilor biochimice cantitative ale unor constituenţi protidici plasmatici, se remarcă creşterea polipeptidemiei, datorată atât intensificării producerii lor, ca urmare a eliberării de catepsine, cât şi a diminuării lor de către ficatul hipoxic.

 Aminoacidemia creşte (şi rămâne crescută) ca urmare a mobilizării excesive a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar mai ales a incapacităţii ficatului de a-i metaboliza. ÃŽn stadii evolutive precoce aminoacidemia crescută e însoţită de creşterea ureogenezei, iar în stadii avansate ureea scade datorită afectării progresive a ficatului.

 Amoniemia este şi ea crescută în faze avansate ale şocului, din cauză că amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor, dar mai ales cel produs de flora amoniogenetică intestinală nu mai este utilizat pentru ureosinteză. Creşterile amoniemiei în şoc sunt însă modeste, pentru că procesele de dezaminare diminuează, neatingându-se concentraţii toxice pentru sistemul nervos.

Creşte şi concentraţia acidului uric, indice al intensificării catabolismului nucleoprotidic, iar dacă există leziuni musculare importante creatinemia prezintă şi ea o creştere mare. Acidul uric are un aport important la acidoza şocatului, mai ales dacă evoluţia a fost lentă.

 

Tulburări ale metabolismului lipidic

ÃŽn starea de şoc, încă de la primele manifestări ale hipoxiei şi ale ischemiei, organismul trece la mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase. Astfel, se vor găsi valori ridicate pentru lipidemia totala şi pentru principalele fracţiuni lipidice din ser: lipide neutre, fosfoproteine, lipoproteine, colesterol şi acizi graşi liberi. Există o corelaţie între încărcarea glicogenică a ficatului anterioară şocului şi capacitatea acestuia de a metaboliza lipidele; în cursul şocului, pe măsura epuizării rezervelor glicogenice hepatice, scade capacitatea de oxidare a radicalilor acetat şi a acizilor graşi, iar hepatocitul se încarcă cu lipide.