Socul partea III-a

Tulburări ale metabolismului glucidic şi acidoza metabolică

Alterările metabolismului glucidic se manifestă prin variaţii importante ale nivelului glicemiei şi prin iniţierea acidozei din cauza metabolizării glucozei pe cale anaerobă. Glicemia se menţine ridicată în fazele iniţiale ale şocului, deoarece debitul hepatic de glucoză este crescut (ca rezultat al intensificării glicogenolizei şi gliconeogenezei) şi depăşeşte capacitatea ţesuturilor de a metaboliza glucoza, capacitate diminuată din următoarele cauze: inhibarea secreţiei insulinice, excesul de catecolamine şi de glucocorticoizi, acidoza metabolică (principalul factor care măreşte rezistenţa la insulină a celulelor) şi amoniacul (inhibă hexokinaza).

ÃŽn stadiile avansate ale şocului, glicemia scade progresiv, în final ajungându-se la hipoglicemie. Hipoglicemia este rezultatul pe de o parte a diminuării debitului glucozat hepatic, din cauza epuizării glicogenului şi a alterării funcţiei gliconeogenetice, şi pe de altă parte al intensificării consumului tisular de glucoză, deoarece metabolizarea anaerobă a acesteia necesită un consum mai mare de substrat. Hipoglicemia este considerată una din cauzele ireversibilităţii şocului; decesul şocaţilor se produce invariabil în stare de hipoglicemie. Totuşi, exitusul nu poate fi împiedicat prin corectarea hipoglicemiei prin perfuzare de glucoză. Predominanţa metabolismului anaerob în ţesuturile ischemice duce la creşterea concentraţiei sanguine şi tisulare a piruvatului şi mai ales a lactatului, produşii glicolizei anaerobe. Ficatul şocat fiind incapabil de a utiliza lactatul pentru gluconeogeneză, se ajunge la hiperlactacidemie. Deoarece reacţia de transformare a acidului piruvic în acid lactic (catalizată de LDH, cu scopul oxidării NADH la NAD⁺) este joncţiunea dintre procesele aerobe şi cele anaerobe, lactacidemia controlează raportul dintre glicoliza anaerobă şi procesele oxidative. Apariţia unui exces de lactat corespunde unei creşteri a raportului NADH₂/ NAD⁺, consecutivă hipoxiei. Excesul intracelular de acid lactic inhibă unele enzime ale metabolismului glucidic (fosforilaza, fosfofructokinaza etc.). De asemenea, concentraţiile nicotinamidadenindinucleotizilor scad marcat în diferite ţesuturi (rinichi, inimă, ficat, muşchi etc.). ÃŽn special scade forma oxidată (NAD⁺), cea mai importantă în metabolismul glucidic. ÃŽn ficat şi muşchi scad mult, pe lângă aceasta, şi NADP şi NADPH₂, care au roluri importante în ciclul Krebs.

ÃŽn şoc, pH-ul sângelui arterial prezintă o diminuare mică precoce şi continuă să scadă odată cu evoluţia spre exitus, iar pH-ul venos scade brusc şi profund la început, ca urmare a reacţiei bicarbonaţilor cu acizii lactic şi piruvic de la nivel tisular. ÃŽn faza ireversibilă a şocului, pH-ul venos prezintă o nouă scădere, de această dată pe seama creşterii pCO₂, modificare care induce un prognostic extrem de sumbru, deoarece nu poate fi corectată terapeutic.

 Acidoza metabolică inhibă contractilitatea miocardului, diminuează reactivitatea vasculară şi favorizează agregarea intravasculară şi hemoliza.

Tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic

Echilibrul hidroelectrolitic este perturbat în orice agresiune, dar în şoc prezintă caracteristici care contribuie la agravarea sindromului. Alterările repartiţiei hidrice între compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecinţele modificărilor concentraţiilor ionilor care dirijează circulaţia intercompartimentală a apei.

Na⁺: este conservat în organism, datorită restrângerii maximale a eliminărilor renale. Are tendinţa de a părăsi lichidul extracelular şi de a pătrunde în celule, mai ales în cele afectate, atrăgând după sine apa. De aceea, dacă nu există pierderi concomitente de lichide cu componentă sodică mai mică decât plasma (diureză osmotică, polipnee), concentraţia sa plasmatică va scădea.

Cl^-: suferă în timpul şocului modificări asemănătoare cu Na⁺, fiind supus aceloraşi influenţe dereglante.

K⁺: de cele mai multe ori creşte la şocaţi, deoarece se eliberează din celule în mari cantităţi, din cauza intensificării glicogenolizei şi a hipoxiei, care alterează permeabilitatea membranelor şi funcţionarea pompelor Na⁺/K⁺. Diureza mică contribuie şi ea la concentrarea plasmatică a K⁺; ca urmare, potasemia creşte progresiv la şocaţi până la moarte.

Modificările electrolitice menţionate determină importante alterări cantitative ale compartimentelor hidrice: schimburile între compartimente se fac mai lent, iar volumul compartimentului extracelular este diminuat, lucru care accentuează o eventuală hipovolemie iniţială şi hipotensiunea arterială. ÃŽn faza ireversibilă a şocului, hemodinamica profund alterată nu mai poate fi redresată prin restabilirea volumului circulant cu perfuzii de sânge, plasmă şi lichide electrolitice.

 

 

 

Tratamentul general, de susţinere

respiratorie  şi cardiocirculatorie

in Soc

 

1.                 Dacă există insuficienţă respiratorie se va administra oxigen pe sondă sau  mască, iar la nevoie se practică intubaţie endotraheală şi ventilaţie  mecanică.

2.                 Dacă se percep raluri pulmonare (presiunea în capilarul pulmonar crescută) e vor administra: diuretice (furosemid) şi vasodilatatoare (nitroglicerină 5-100 micrograme/min în perfuzie)

3.                 Dacă presiunea în capilarul pulmonar este scăzută, clinic manifestându-se prin jugulare „goaleâ€� şi eventual semne de deshidratare (persistenţa pliului cutanat, mucoase uscate, enoftalmie), se administrează: dextran, soluţii electrolitice, sânge sau albumină, în funcţie de natura pierderilor.

Dacă nu există posibilitatea monitorizării PCWP se poate face o aprecierea orientativă şi pe baza PVC sau a turgescenţei jugularelor. Sunt totuşi şi situaţii (tamponada pericardică, infarctul cu interesarea ventriculului drept) în care, deşi PVC este mare şi jugularele turgescente, tratamentul corect implică administrarea de fluide.

4.     Dacă măsurile aplicate la punctele 2 şi 3 nu reuşesc menţinerea PCWP în jur de 18 mm Hg (sau a PVC în jur de 10 cm H₂O) şi a tensiunii arteriale peste 80 mm Hg (la câine) se vor administra substanţe inotrop pozitive şi eventual vasoconstrictoare: dopamina, dobutamina, noradrenalina.

 

 

 

B. Tratamentul specific (al cauzei)

Ø     Tamponada pericardică se rezolvă prin puncţie pericardică, eventual prin pericardiotomie  chirurgicală;

Ø     Bradicardia severă poate beneficia şi la animale (indiferent de specie) de cardiostimulare transvenoasă (doar dacă nu a răspuns la Atropină);

Ø     Valvuilopatiile obstructive- dilatarea transvenoasă cu sonda cu balonaş;

Ø     Tahicardiile cu prăbuşire tensională necesită cardioversie electrică;

Ø     Embolia pulmonară masivă, cu şoc, beneficiază de tratament fibrinolitic sau chirurgical, daca nu este de natura parazitara-Dirofilaria Immitis;

Ø     Hemoragiile interne care nu se opresc spontan sub tratament medical, precum şi peritonitele şi infarctele intestino-mezenterice necesită tratament chirurgical-transfuzii efectuate de urgenta fara a cunoaste grupa de sange a donatorului-acceptorului sau apeland la Baza de Date a Donatorilor Onorifici-detalii-vezi( www.magazinveterinar.ro);

Ø     Pancreatita necesită tratament medico-chirurgical specific (v. pancreatitele);

Ø     Manifestarea vaso-vagală se combate cu  Atropină 0,5-1 mg i.v. repetată la nevoie după 10-20 minute.;

Ø     Şocul anafilactic are ca tratament specific şi de maximă urgenţă:

a.     Adrenalina. Optim se administrează intravenos 1-10 ml din diluţia 1/10000 (1 fiolă a 1 mg şi 1 ml + 9 ml ser fiziologic). Dacă nu se poate obţine rapid abordul venos, aceeaşi diluţie (1-2 fiole) se poate introduce intramuscular, perilingual sau pe sonda de intubaţie. Efectul benefic al Adrenalinei este multiplu: vasoconstrictor, inotrop pozitiv, bronhodilatator şi de scădere a permeabilităţii din capilare.

b.     Corticoizii (hidrocortizon hemisuccinat 500-1000 mg i.v.) au în principal rolul de a creşte acţiunea adrenalinei. Efectul de creştere a rezistenţei capilare se instalează după câteva ore.

c.     Oxigenoterapia este utilă în toate cazurile

d.     Antihistaminicile şi gluconatul de calciu au rol adjuvant. Primele se pot administra profilactic, de exemplu înaintea administrării unui produs iodat de contract.

     Odată remis fenomenul acut, pacientul mai trebuie supravegheat câteva ore, fiind posibile recăderi.

Ø     Şocul traumatic necesită  tratamentul specific al fracturilor şi leziunilor ţesuturilor moi

Ø     Şocul septic se va trata cu antibiotice (de preferinţă ţintit dacă se cunoaşte germenul) şi corticoizi în doze mari

Ø     Şocul caloric se abordează astfel:

a.     Plasarea pacientului într-un loc răcoros

b.     Baie rece sau comprese reci pentru răcirea rapidă a organismului. Antitermicele nu sunt utile pentru că, spre deosebire de infecţii şi inflamaţii, centrul hipotalamic al termoreglării nu este afectat. La suinele  transportate vara distanţe lungi în camioane descoperite, sau la cele ce fac eforturi prelungite, se aspersează animalele cu apă rece (duşuri cu apă rece) – se evită  adăparea animalelor cu apă (se pot administra cantităţi reduse), deoarece există riscul crescut de anemie hemolitică.

c.     Perfuzii cu soluţii glucozate hipotone şi ser fiziologic. (Luminiţa  Matei, 1999)

 

 

 

 

 

 

C. Terapia  adjuvantă :

Ø                 combaterea durerii şi anxietăţii (analgezice,  sedative) ştiut fiind faptul că durerea şi spaima sunt ele însele şocogene;

Ø                 corectarea tulburărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice;

Ø                 corectarea tulburărilor de coagulare;

Ø                 aport caloric (energetic) corespunzător nivelului de stress al organismului;

Ø                 contracararea mediatorilor  stării de şoc (eficienţă controversată)

1.           antiproteaze

2.           corticoizi

3.                      antioxidanţi

 

Pentru mai multe informatii urmariti in continuare :

www.magazinveterinar.ro

                        www.cyf-medical-distribution.ro