Socul- partea I

Din punct de vedere medical, aşa-numita "stare de şoc" reprezintă un sindrom caracterizat de:

- insuficienţă circulatorie periferică,

                        -hipotensiune,

-acidoza si oligurie

 Şocul este o colecţie de entităţi clinice, de etiologie comună, a căror evoluţie se desfăşoară în cascadă, perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient.

Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (şocul hipovolemic, şocul hemoragic), de o vasodilatatie bruscă şi generalizată (şocul vascular sau de mică rezistenţă), de diminuarea funcţiei de pompă a inimii (şocul cardiac sau cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstrucţia vaselor mari ale circulaţiei sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv).

Şocul reprezintă întotdeauna o urgenţă medicală majoră, deoarece evoluţia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut!

Orice animal bolnav care prezintă paloare, tegumente reci şi umede, hipotensiune şi tahicardie trebuie menţinut pentru cel puţin 24 de ore sub strictă observaţie medical veterinara cu monitorizarea prin intermediul puls oximertiei a constantelor fiziologice.

Criteriul de diagnostic orientativ rapid poate fi :

Inversarea raportului valorilor ritmului cardiac şi a presiunii arteriale sistolice!: in mod normal ritmul cardiac este de 60-90 bătăi pe minut şi presiunea sistolică între 120-130 mm Hg, în şoc de regula presiunea sistolică scade spre 90 mm Hg sau chiar mai puţin, iar ritmul cardiac depăşeşte cu mult 140.

 

 

 

 

 

 

Tipuri de şoc

 

 

 

 

 

Mecanisme fiziopatologice

Insuficienţa circulatorie acută indusă de factorii menţionaţi mai sus duce la alterări ale funcţiilor celulare, la care organismul, in virtutea homeostaziei, răspunde prin:

• Reacţie simpatoadrenergică: constă în creşterea amplă şi destul de bruscă a tonusului neurosimpatic. Descărcarea de adrenalină şi noradrenalină acţionează pe α-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micşorarea circulaţiei în teritoriile de importanţă secundară (piele, muşchi, intestin, ficat, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulaţiei, datorită faptului că arterele coronare şi cele cerebrale nu posedă receptori α-adrenergici.
• Hipersecreţie de aldosteron şi ADH: cu scopul de a reţine apă şi sodiu, necesare circulaţiei. Reabsorbţia tubulară de apă creşte, şi cantitatea de urină scade.

Este important de menţionat că aceste intervenţii ale organismului nu constituie în sine factori patologici. Ele se produc în mod normal atunci când apar variaţii ale volumului sanguin circulant, compoziţiei hidroelectrolitice a plasmei, a temperaturii corporale etc. Caracteristic şocului este faptul că ele sunt mult exagerate ca durată şi ca intensitate în raport cu factorul care le-a indus. Motivele pentru care acest lucru se poate întâmpla sunt foarte complexe şi greu de determinat.

La rândul său, această centralizare a circulaţiei determină în scurt timp (câteva zeci de minute) tulburări ce se pot grupa astfel:

·         Reologice şi de coagulare: datorită încetinirii fluxului sanguin şi stazei, se măreşte vâscozitatea sângelui, apare agregarea intravasculară a hematiilor şi trombocitelor, la început reversibilă. Apoi în viscere se formează microtrombusuri, care pot epuiza factorii fiziologici ai coagulării, putându-se ajunge prin aceasta la o diateză hemoragică de o gravitate extremă.

·         Metabolice: hipoxia din ţesuturile slab irigate duce la blocarea lanţului respirator; celulele (mai ales cele musculare şi hepatice) trec pe glicoliză anaerobă, din care rezultă cantităţi importante de acid lactic, ajungându-se la acidoză metabolică, deseori fatală.

Socul este suma tulburărilor iniţiale şi a celor apărute ca răspuns exagerat al organismului la acestea. ÃŽn stările de şoc pot apărea adevărate cercuri vicioase ale mecanismelor fiziopatologice, în care reacţiile iniţial menite a compensa o anume dereglare devin ele însele cauze de apariţie a altor răspunsuri exgerate, la momentul când organismul suferă deja enorm din pricina cauzei iniţiale.

De exemplu, consecinţele complicării unui şoc hemoragic cu coagularea intravasculară diseminată sunt lesne de intuit. Dar, deşi în clinică noţiunea de „stare de şocâ€� acoperă toate aceste elemente, nu trebuie uitat că tratamentul unui asemenea pacient nu poate fi strict etiologic.

Pentru exemplul luat mai sus, al şocului hemoragic, oprirea hemoragiei nu va avea nici un efect asupra acidozei deja instalate. Este deci necesar să se urmărească şi rezolvarea acidozei, totodată cu stoparea hemoragiei şi refacerea volemiei.

Un element important de menţionat este faptul că o stare de şoc poate apărea fară să fie produsă pe căile prezentate mai sus, ci direct prin modificările care de obicei apar ca răspuns la cauzele iniţiale. Astfel, descărcarea adrenergică ce are loc în cazul unei emoţii puternice, spaimă cel mai adesea, poate da naştere unui şoc la fel de serios ca cele cauzate de traumatisme grave. Tot în cazul unei emotii puternice, dacă eferenţele sunt predominant parasimpatice poate apărea sincopa vasovagală determinată de vasodilataţia periferică întinsă.